к каким факторам влияющим на развитие плода относят вирусную инфекцию у матери биологические
К каким факторам влияющим на развитие плода относят вирусную инфекцию у матери биологические
Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета
Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета
Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета
Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета
Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета
Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета
Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета; Клинический родильный дом №4, Уфа
Внутриутробное инфицирование плода: современный взгляд на проблему
Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2013;13(5): 16-20
Хамадьянов У. Р., Русакова Л. А., Хамадьянова А. У., Тихонова Т. Ф., Хамадьянова С. У., Галимов А. И., Иваха В. И. Внутриутробное инфицирование плода: современный взгляд на проблему. Российский вестник акушера-гинеколога. 2013;13(5):16-20.
Khamad’ianov U R, Rusakova L A, Khamad’ianova A U, Tikhonova T F, Khamad’ianova S U, Galimov A I, Ivakha V I. Intrauterine fetal infection: the present view of the problem. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2013;13(5):16-20.
Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета
В статье на основании данных современной литературы и результатов ранее выполненных собственных исследований представлены вопросы этиологии и патогенеза, диагностики, лечения и профилактики внутриутробной инфекции (ВУИ). Особое внимание обращено на роль инфекционного фактора в реализации ВУИ и значение цитокинового статуса. Приведена интерпретация диагностических тестов при ВУИ на современном этапе.
Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета
Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета
Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета
Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета
Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета
Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета
Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета; Клинический родильный дом №4, Уфа
Прогрессирующий рост числа случаев внутриутробного инфицирования плода является одной из наиболее актуальных проблем современного акушерства и перинатологии. Этому способствует полиэтиологичность данной патологии, отсутствие четкой взаимосвязи между выраженностью клинических проявлений инфекции у матери и степенью поражения плода, многофакторное воздействие инфекционного агента на плод.
Несмотря на повышенное внимание к проблеме внутриутробной инфекции (ВУИ), нерешенными остаются многие вопросы. В дальнейших поисках и разработке нуждаются вопросы диагностики, лечения и профилактики ВУИ. До сих пор нет четких критериев лечебной тактики, не обобщены данные об эффективности комплексной терапии.
Эпидемиология, этиология и патогенез внутриутробной инфекции
В развитии инфекционного процесса у плода имеют значение вид возбудителя, его вирулентность, пути проникновения инфекции от матери к плоду, защитные резервы организма матери и способность плода к иммунному ответу [11].
Известно, что большинство бактерий существуют в природе в виде специфически организованных биопленок (biofilms) [2, 25, 27]. Такая форма существования создает бактериям массу преимуществ. Бактерии в биопленках имеют повышенную выживаемость в присутствии агрессивных веществ, факторов иммунной защиты и антибиотиков [27]. В этой связи одной из основных проблем практической медицины становится проблема лечения заболеваний микробного происхождения.
В патогенезе ВУИ выделяют «материнскую», «последовую», «плодовую» стадии развития [23]:
«Материнская» стадия отражает начало инфекционного процесса в пределах нижних отделов урогенитального тракта.
«Последовая» стадия наступает при гематогенном распространении воспалительного процесса, встречается при бактериемии и вирусемии.
При «плодовой» стадии инфекционный процесс распространяется на органы и ткани плода. Это происходит при несостоятельности маточно-плацентарного и плацентарно-плодового антимикробного барьера, границей которого служит слой хориального эпителия.
Влияние ВУИ на эмбрион и плод заключается в воздействии комплекса следующих факторов [22]:
1. Патологическое действие микроорганизмов и их токсинов (инфекционное заболевание, гипоксия плода, задержка развития плода).
2. Нарушение процесса имплантации и плацентации (низкая плацентация, предлежание плаценты).
3. Снижение метаболических процессов и иммунной защиты плода.
В патогенезе возникновения и развития ВУИ особое значение имеет срок беременности [13, 22]. Плод до 14 нед беременности не реагирует на инфекционные антигены, так как у него отсутствуют иммунокомпетентные клетки, иммуноглобулины и не проявляются иммунные реакции. С началом II триместра беременности механизм воздействия восходящей инфекции меняется из-за слияния decidua vera и deciduas capsularis в единый комплекс deciduas parietalis. В это время восходящая инфекция может проникнуть к плоду из влагалища или шеечного канала. С этого срока беременности внутренний зев шеечного канала соприкасается с водными оболочками плода и при наличии инфекции микроорганизмы проникают в околоплодные воды. Антимикробные свойства амниотическая жидкость приобретает лишь после 20-й недели беременности, когда в ответ на воздействие инфекционного агента развивается воспалительная пролиферативная реакция, ограничивающая дальнейшее проникновение инфекции, благодаря появлению лизоцима, комплемента, интерферонов, иммуноглобулинов [1, 22]. В III триместре беременности антибактериальная защита околоплодных вод возрастает. В этот период в воспалительной реакции тканей плода преобладает роль экссудативного компонента, когда в ответ на проникновение инфекции развиваются воспалительные лейкоцитарные реакции у плода (энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит) [22].
Особенно опасным при ВУИ во II и III триместрах беременности является повреждение мозга плода, что может приводить к умственной отсталости, задержке психомоторного развития детей [3, 7]. Внутриутробное поражение возбудителями инфекции структур ЦНС у плода сопровождается различными тяжелыми нарушениями в формировании мозга (гидроцефалия, субэпендимальные кисты, кистозная дегенерация вещества мозга, аномалии развития коры, микроцефалия). Возможно также развитие вентрикулита (деформация сосудистого сплетения, неоднородность или удвоение отражения от эпендимы желудочков) [11].
Таким образом, инфицирование плода в более поздние сроки беременности не приводит, как правило, к формированию грубых пороков развития, но может нарушать функциональные механизмы дифференцировки клеток и тканей [10, 11, 13].
Изменения состояния плода и функционирования фетоплацентарной системы, вызванные внутриутробным инфицированием плода, отражаются на составе и свойствах амниотической жидкости [1, 9, 26, 30]. При попадании в амниотическую жидкость инфекционного агента происходит его беспрепятственное размножение с последующим развитием хориоамнионита [1, 9]. Плод оказывается в инфицированной среде, что создает благоприятные условия для заражения плода контактным путем, т.е. через кожу, слизистые оболочки, респираторный и желудочно-кишечный тракты.
Развивается синдром «инфекции околоплодных вод», механизм возникновения которого представлен следующим образом [20]:
1. При заглатывании и аспирации инфицированных вод у новорожденного появляются признаки внутриутробной инфекции (пневмония, энтероколит, везикулез, омфалит, конъюнктивит и др.).
2. Одновременно микроорганизмы, распространяясь по оболочкам или между ними, достигают базальной пластины плаценты (децидуит). Дальнейшее распространение воспалительной реакции приводит к развитию хорионита (плацентита), проявляющегося лейкоцитарной инфильтрацией интравиллезного пространства и эндоваскулитами в хориальной пластинке. Васкулиты в децидуальной оболочке, стволовых и терминальных ворсинах приводят к облитерации сосудов, появлению инфарктов, кальцинатов, массивных отложений фибриноида, что может проявляться как «преждевременное созревание плаценты».
3. Многоводие при внутриутробном инфицировании обычно носит вторичный характер и служит проявлением поражения почек или мочевыводящих путей плода. Причиной его развития является и изменение соотношения процессов продукции и резорбции околоплодных вод клетками амниотического эпителия на фоне амнионита.
4. В генезе симптомокомплекса плацентарной недостаточности при ВУИ основная роль принадлежит сосудистым расстройствам.
5. Типичным проявлением внутриутробного инфицирования служат невынашивание беременности и преждевременные роды [24]. Преждевременное развитие родовой деятельности и несвоевременный разрыв плодных оболочек обусловлены действием бактериальных фосфолипаз, запускающих простагландиновый каскад, и повреждающим действием воспалительных токсинов на плодные оболочки.
6. В связи с тем что фосфолипазы грамотрицательных бактерий способствуют разрушению сурфактанта в легких плода, у новорожденного развиваются респираторные расстройства.
Клиническая характеристика внутриутробной инфекции
В предымплантационный период под воздействием инфекционного агента зародыш гибнет (альтеративное воспаление) или продолжает развиваться.
Инфекционное повреждение эмбриона на 3-12-й неделе обычно связано с вирусной инфекцией, свободно проникающей через хорион. Плод еще не имеет систем противоинфекционной защиты, и в период органогенеза, плацентации ВУИ приводит к формированию пороков развития (тератогенный) или гибели эмбриона (эмбриотоксический эффект) [5, 23].
Инфекционные фетопатии возникают с 16-27-й недели гестации, когда происходит генерализация инфекции у плода, формирование псевдопороков (фиброэластоз миокарда, поликистоз легких, гидроцефалия, гидронефроз). При заражении после 28 нед плод приобретает способность к специфической локальной реакции на внедрение возбудителя, в результате возможны ВУИ (энцефалит, пневмония, гепатит, интерстициальный нефрит), недонашивание беременности, задержка внутриутробного развития, гибель плода [2, 3, 10].
В настоящее время выделяют следующие типы внутриутробных поражений при ВУИ [20, 21]:
ВУИ часто не имеет ярких клинических проявлений [4, 10, 15, 17]. Редко первые признаки у новорожденного имеются сразу после рождения, чаще проявляются в течение первых 3 сут жизни. При инфицировании в постнатальном периоде симптомы инфекционного процесса выявляются в более поздние сроки. Клинические появления врожденного бактериального или микотического поражения кожи у новорожденного могут иметь характер везикуло-пустулеза [4]. Конъюнктивит, ринит и отит, появившиеся на 1-3-е сутки жизни, также могут быть проявлениями ВУИ. Врожденная аспирационная пневмония может проявиться и на 2-3-й день жизни. С момента рождения у детей наблюдаются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, часто притупление перкуторного звука и мелкопузырчатые влажные хрипы. Течение внутриутробной пневмонии тяжелое, поскольку в результате аспирации выключаются из дыхания обширные участки легкого (нижняя и средняя доли) вследствие обтурации бронхов инфицированными околоплодными водами, содержащими примесь мекония, чешуек кожи плода. Энтероколит у новорожденных возникает в результате проникновения возбудителя вместе с околоплодными водами в желудочно-кишечный тракт. Диспепсические явления обычно развиваются на 2-3-е сутки жизни. Характерны вялое сосание, срыгивание, вздутие кишечника, гепатоспленомегалия, расширение венозной сети передней брюшной стенки, частый жидкий стул. При микробиологическом исследовании кишечного содержимого преобладание клебсиелл, протея и синегнойной палочки. Поражение ЦНС при ВУИ у новорожденных может быть как первичным (менингит, энцефалит), так и вторичным, обусловленным интоксикацией. При поражении сосудистых сплетений боковых желудочков мозга развивается врожденная гидроцефалия. Необходимо уделять внимание таким симптомам, как вялость, плохое сосание, срыгивание, замедленное восстановление или вторичное снижение массы тела, задержка заживления пупочной ранки, развитие омфалита. Типичными симптомами инфекционной интоксикации у новорожденного являются нарушения дыхания и тканевого метаболизма. Отмечается бледно-цианотичная окраска кожных покровов с выраженным сосудистым рисунком. Интоксикация сопровождается нарушением экскреторной функции печени и почек, увеличением селезенки и периферических лимфоузлов.
Современные методы диагностики внутриутробных инфекций
Превалирование ВУИ среди причин неблагоприятных исходов, высокий уровень инфицированности у беременных и родильниц обусловливают необходимость поиска достоверных методов ее диагностики. Неспецифичность клинических проявлений ВУИ создает диагностические трудности, что диктует необходимость сочетанного применения клинических и лабораторных методов исследования. В последнее десятилетие основными методами диагностики ВУИ являются бактериологические и иммунологические [10, 11, 21].
Можно выделить 3 этапа в диагностике внутриутробного инфицирования: 1) диагностика во время беременности; 2) ранняя диагностика в момент рождения ребенка; 3) диагностика при развитии клинических признаков инфекции в раннем неонатальном периоде [12].
Из неинвазивных методов пренатальной диагностики ВУИ наиболее информативными являются ультразвуковое исследование, допплерография [6, 7, 15, 26]. Прямые методы лабораторной диагностики (кордоцентез, темнопольная микроскопия, ПЦР, ИФА, культуральное исследование) позволяют обнаружить возбудителя в биологических жидкостях или биоптатах тканей инфицированного ребенка. Косвенные методы диагностики ВУИ включают клинические симптомы матери, УЗИ и помогают поставить лишь предположительный диагноз ВУИ [10, 17, 21]. К скрининговым тестам ВУИ у новорожденных относятся исследования мазков амниотической жидкости, плаценты, посевы пуповинной крови и содержимого желудка новорожденного, иногда культуральное исследование крови [6, 7, 10]. «Золотым стандартом» постдиагностики ВУИ является гистологическое исследование плаценты, пуповины и плодных оболочек [4, 14, 23].
Любые изменения гомеостаза в организме матери находят свое отражение в клеточных и химических показателях амниотической жидкости, которые очень тонко характеризуют течение патологического процесса, в связи с чем амниотическая жидкость может служить важным диагностическим материалом [1, 6, 16]. По мнению И.В. Бахаревой [1], наиболее значимым в диагностике ВУИ является определение антимикробной активности амниотической жидкости, основанной на миграции в ней лейкоцитов при скоплении в околоплодной оболочке бактерий, превышающем 103 КОЕ/мл. Появление в околоплодных водах большого числа лейкоцитов, увеличение цитоза за счет эпителиоцитов без обнаружения микрофлоры могут свидетельствовать о ВУИ.
В настоящее время большое значение придается ультразвуковым методам исследования, с помощью которых можно определить косвенные признаки ВУИ плода (многоводие, вентрикуломегалия, микроцефалия, гепатомегалия, увеличение толщины плаценты, мелкодисперсная взвесь в околоплодных водах) и структурные изменения в различных органах [4, 11, 18, 26].
Нами был разработан необходимый перечень диагностических мероприятий с целью раннего выявления ВУИ [19].
В комплекс обследования беременных женщин вошли:
1. Общеклинический и биохимический анализы крови и мочи с определением стандартных показателей.
2. Определение возбудителей TORCH-комплекса с помощью ПЦР в вагинальных мазках, околоплодных водах.
3. Определение антител в крови к хламидиям, микоплазмам и уреаплазмам, ЦМВ и ВПГ методом ИФА.
4. Проведение аминного теста, pH-метрии влагалищного содержимого.
5. Бактериоскопическое исследование содержимого влагалища, цервикального канала и уретры.
6. Бактериологическое исследование материнской поверхности плаценты, околоплодных вод, содержимого кишечника.
7. Определение уровня провоспалительных (ИЛ-1β, ФНО) и противовоспалительного (ИЛ-10) цитокина в околоплодных водах, сыворотках венозной крови матери и пуповинной крови плода.
8. Ультразвуковое сканирование плода, околоплодных вод и плаценты.
9. Гистоморфологическое исследование плаценты.
В комплекс обследования новорожденных вошли:
1. Оценка по шкале Апгар, измерение массы тела и длины при рождении, динамика нарастания массы тела до выписки из родильного дома.
2. Определение антител в крови к хламидиям, микоплазмам и уреаплазмам, ЦМВ и ВПГ методом ИФА.
3. Бактериологическое исследование соскобов с конъюнктивы, задней стенки глотки и вульвы.
4. Выявление клинических признаков ВУИ совместно с врачом-неонатологом.
Комплексное исследование видового состава микроорганизмов родовых путей, околоплодных вод, плаценты, новорожденного, определение антигенов и антител к предполагаемому возбудителю в пуповинной крови и амниотической жидкости, гистологическое исследование последа позволяют определить путь инфицирования ребенка, природу возбудителя и уточнить объем дополнительных диагностических исследований при ВУИ, а также определить лечебно-профилактические мероприятия в раннем неонатальном периоде.
Пренатальная вирусная инфекция
УЗИ аппарат HS40
Лидер продаж в высоком классе. Монитор 21,5″ высокой четкости, расширенный кардио пакет (Strain+, Stress Echo), экспертные возможности для 3D УЗИ в акушерско-гинекологической практике (STIC, Crystal Vue, 5D Follicle), датчики высокой плотности.
Различают внутриутробную инфекцию и внутриутробное инфицирование плода и новорожденного. При этих состояниях заражение происходит во время беременности или в родах, и его источником является мать. Внутриутробное инфицирование плода характеризуется только тем, что в организм плода проникает возбудитель инфекции, но плод при этом не заболевает, что, вероятно, связано с активацией защитных механизмов в системе мать-плацента-плод. При внутриутробной инфекции вследствие инфицирования развивается заболевание с соответствующими клиническими проявлениями и поражением плода и новорожденного. При этом внутриутробная инфекция занимает одно из ведущих мест в структуре причин перинатальной заболеваемости и смертности плода и новорожденных. Характер клинических проявлений и тяжесть течения заболевания зависят от вида возбудителя, его активности, массивности заражения, путей проникновения инфекции в организм беременной и степени выраженности защитных сил ее организма.
При внутриутробном инфицировании, которое происходит в первые 3 месяца беременности, возникают истинные пороки развития, формируется первичная фетоплацентарная недостаточность, неразвивающаяся беременность, происходят самопроизвольные выкидыши. При развитии внутриутробной инфекции после 3 месяцев беременности формируется внутриутробная задержка развития, вторичная фетоплацентарная недостаточность, отмечаются признаки инфекционного поражения плода. Наиболее характерными клиническими симптомами внутриутробной инфекции являются: многоводие или маловодие, стойкая тахикардия у плода, задержка развития плода, нарушение его дыхательной и двигательной активности.
В диагностике внутриутробного инфицирования используют иммунологические тесты для выявления специфических антител к возбудителям, культуральный метод (посев), а также метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Для исследования используют кровь и материал, взятый из влагалища и из канала шейки матки. В ряде случаев для исследования используют околоплодные воды, полученные путем амниоцентеза. Для диагностики широко используется также и ультразвуковое исследование. Остановимся на наиболее типичных вирусных заболеваниях эмбриона и плода.
Краснуха
Вирус краснухи представляет, пожалуй, наибольшую опасность для эмбриона и плода с точки зрения возникновения аномалий развития и существенного повреждения плода. Риск заражения краснухой беременной отмечается при отсутствии в крови матери антител к вирусу краснухи. Если заболевание краснухой происходит в первые 2 месяца беременности, то вероятность инфицирования эмбриона достигает 80 %, а возникновение аномалий развития возможно с вероятностью 25%. Заражение эмбриона вирусом краснухи может привести к его гибели или приводит к формированию врожденных пороков сердца, глухоты, катаракты, микроофтальмии, хориоретинита и микроцефалии. Инфицирование плода в более поздние сроки может сопровождаться появлением у новорожденного типичных кожных высыпаний, которые исчезают через некоторое время.
Принимая во внимание высокий риск возникновения аномалий развития при заболевании в первые 2-3 месяца беременности, ее необходимо прерывать. Ребенок, который родился у женщины, перенесшей во время беременности краснуху, сам является носителем вируса, и поэтому необходима его изоляция. В случае контакта беременной с больным краснухой, если она не болела ею ранее, необходима вакцинация, но не ранее 8-10 недели беременности, так как с этой целью используют живую ослабленную вакцину, и возможно негативное влияние на эмбрион.
Цитомегаловирус (ЦМВ)
Цитомегаловирус (ЦМВ) является одним из наиболее распространенных вирусов, передающихся плоду. При заражении ЦМВ велика вероятность неразвивающейся беременности, самопроизвольного ее прерывания, преждевременных родов, гибели плода, аномалий его развития. Выявление ЦМВ в организме беременной еще не означает наличия у нее острого заболевания, так как в большинстве случаев имеет место только бессимптомное вирусоносительство или субклиническая хроническая инфекция. У 10-20 %, у которых выявляются в крови специфические антитела к ЦМВ, может возникать обострение заболевания, а развитие внутриутробной инфекции только у 1-2 % среди этих беременных. Заражение ЦМВ впервые происходит у 1-4% беременных, и соответственно у 40-50% из них возникает риск развития внутриутробной инфекции.
Летальность при врожденной ЦМВ-инфекции достигает 20-30 %. У 90 % выживших детей отмечаются такие поздние осложнения, как потеря слуха, задержка умственного и физического развития, атрофия зрительного нерва, дефекты роста зубов и т.д. При ведении беременных с ЦМВ специфический противовирусный препарат ацикловир применяют только по строгим жизненным показаниям, обусловленным состоянием матери и новорожденного. Возможно также применение иммуномодуляторов на основе рекомбинантного альфа-2 интерферона, который вводят в виде свечей в прямую кишку в течение 10 дней.
Вирус простого герпеса (ВПГ)
Метод родоразрешения зависит от наличия или отсутствия поражения половых органов в конце беременности, выделения вируса герпеса и времени, прошедшего с момента разрыва плодных оболочек. При выявлении признаков свежего герпетического поражения половых органов незадолго до родов целесообразно провести родоразрешение путем кесарева сечения. В послеродовом периоде рекомендуется обязательное грудное вскармливание новорожденных вне зависимости от вида герпетической инфекции у матери, так как грудное молоко является источником противогерпетических антител, даже при выявлении в нем антигена ВПГ.
Вирусный гепатит
Вирусный гепатит представляет собой тяжелое заболевание печени. В зависимости от разновидности вируса вызывающего гепатит, различают следующие их типы: гепатит А, гепатит В, гепатит С, гепатит D, гепатит Е, гепатит F и гепатит G.
Гепатит А. Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом. Инфекция к матери передается фекально-оральным путем. Заражение плода происходит редко. Заражение новорожденного происходит при кормлении грудью в период нахождения вируса в крови у пациентки. Инкубационный период составляет 15-45 дней. У беременной заболевание протекает обычно в легкой или в среднетяжелой форме. Отмечается тошнота, рвота, увеличение печени, желтуха, боль в правом подреберье. В связи с тем, что вирус гепатита А не проникает через плаценту, он не приводит к возникновению пороков развития у плода. Острый вирусный гепатит А излечивается после короткой вирусемической фазы, не переходит в хроническую форму и не вызывает цирроз печени. Диагностику острого гепатита А проводят путем определения специфических антител в крови, которые выявляются уже через 2 недели после инфицирования. Лечение гепатита А проводят по общетерапевтическим, симптоматическим критериям. В случае контакта беременной с больным гепатитом А с профилактической целью вводят g-глобулин.
Гепатит В в настоящее время представляет одну из важных проблем здравоохранения, что связано с увеличением частоты заболевания и с развитием неблагоприятных исходов в виде формирования хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Возбудителем гепатита В является ДНК-содержащий вирус. Предполагается, что этот вирус является онкогенным. У беременных регистрируется 1-2 случая острого гепатита В на 1000 беременностей и 5-15 случаев хронического гепатита В. Источником инфекции являются больные с острым и хроническим гепатитом и вирусоносители. Передается вирус при переливании крови и препаратов крови, при половых контактах. Также возможно заражение при тесных бытовых контактах (использование общих зубных щеток, расчесок, носовых платков) и при использовании плохо обработанных медицинских инструментов.
При гепатите В отмечается повышенная частота преждевременных родов и самопроизвольных абортов, число преждевременных родов возрастает втрое. У большинства инфицированных детей острый гепатит В протекает в легкой форме. В подавляющем большинстве случаев (90 %) у детей в последующем развивается состояние хронического носительства вируса с риском последующей передачи инфекции. Имеет место также и риск последующего возникновения первичной карциномы или цирроза печени.
Диагностика гепатита В основана на выявлении в крови пациентки различных антигенов и антител к вирусу. При развитии острого гепатита В во время беременности терапия состоит из поддерживающего лечения (диета, коррекция водно-электролитного баланса, постельный режим). При развитии коагулопатии переливается свежезамороженная плазма, криопреципитат. Беременным с различными формами гепатита В следует избегать проведения различных инвазивных процедур во время беременности и в родах. Следует также стремиться к уменьшению продолжительности безводного промежутка и родов в целом.
Гепатит С характеризуется тенденцией к развитию хронического процесса, ограниченными клиническими симптомами и плохой реакцией на противовирусную терапию. В последствии высока вероятность развития гепатоцеллюлярной карциномы.
Возбудителем гепатита С является РНК-содержащий вирус. Источниками инфекции являются больные с хронической и острой формами гепатита С, а также латентные носители вируса. Вирус передается при трансфузии зараженной крови или ее компонентов. Контактно-бытовой и половой пути заражения являются довольно редкими. Основным путем инфицирования детей является вертикальный путь передачи инфекции от матери. Инкубационный период составляет в среднем 7- 8 нед. Заболевание делится на три фазы: острую, латентную и фазу реактивации. Острая фаза в большинстве наблюдений протекает без клинических проявлений и приблизительно в 60-85 % случаев переходит в хроническую форму гепатита с риском развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
Острый гепатит С как латентный, так и клинически проявляющийся в 30-50 % случаев может закончиться выздоровлением с полной элиминацией НСV. Однако в большинстве случаев он сменяется латентной фазой В период латентной фазы инфицированные лица считают себя здоровыми и никаких жалоб не предъявляют. Фаза реактивации соответствует началу новых клинических проявлений гепатита С с последующим развитием хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
Вакцины от гепатита С на сегодняшний день не существует. Всем беременным проводится обязательное скрининговое обследование на гепатит С трижды за беременность. Несмотря на то, что возможна вертикальная передача вируса плоду, гепатит С не является противопоказанием к беременности. Риск заражения плода гепатитом С не зависит от времени заражения матери и составляет около 6%. Передача вируса возможна как во время беременности, так и во время родов.
Нет единого мнения об оптимальном способе родоразрешения беременных с гепатитом С. Некоторые специалисты считают, что кесарево сечение снижает риск инфицирования плода, тогда как другие отрицают это. Преждевременный разрыв плодного пузыря и длительный безводный промежуток увеличивает риск передачи инфекции.
Вирус гепатита С обнаруживается и в грудном материнском молоке, и в этой связи нет также единого мнения о безопасности грудного вскармливания. У всех детей, рожденных от матерей с гепатитом С, в крови также будут отмечаться антитела к вирусу в течение первых 12 мес жизни. Если антитела сохраняются более чем через 18 мес после рождения, то это является подтверждением инфицированности ребенка гепатитом С.
Гепатит D. Возбудителем заболевания является вирус гепатита D, который представляет собой дефектный РНК-содержащий вирус, который способен производить репликацию только с помощью HBsAg-антигена вируса гепатита В. Инфекция передается при трансфузии крови или ее компонентов, а также половым путем. Инфицирование плода происходит вертикальным путем. Диагностика вирусного гепатита D основывается на выявлении антител в сыворотке крови. При инфицировании у новорожденного развивается хронический гепатит D с высоким риском цирроза печени. При гепатите D беременную следует иммунизировать по схеме вакцинации как при гепатите В. Лечение заболевания проводится в рамках общетерапевтических мероприятий.
Гепатит Е. Возбудителем инфекции является РНК-содержащий вирус, который распространяется фекально-оральным путем и вызывает острый гепатит. К плоду вирус попадает путем вертикальной передачи. При гепатите Е повышена частота самопроизвольных выкидышей. Диагноз заболевания основан на прямом выявлении вируса и определении специфических антител. Лечение острого гепатита Е проводят по общим принципам симптоматической терапии.
Гепатит G. Отмечается высокий инфекционный риск для новорожденного при данном заболевании. При наличии гепатита G у беременных в 33 % имеется вертикальная передача плоду и новорожденному. Однако у новорожденных до настоящего времени пока ни в одном случае не было выявлено клинических симптомов гепатита. НЕ обнаружено также наличие вируса в молоке, однако по аналогии с гепатитом С целесообразно воздержаться от кормления ребенка грудью. Диагноз устанавливают путем выявления вируса методом ПЦР. Лечение и профилактика острой и хронической форм вирусного гепатита G до сих пор окончательно не разработаны.
Грипп
Грипп, который может протекать у беременных в тяжелой форме, способен приводить к поражению эмбриона и плода. При данном заболевании может происходить самопроизвольное прерывание беременности, гибель плода, аномалии его развития. В результате инфекции возможно рождение недоношенных и функционально незрелых детей, а также детей с недостаточной массой тела.
Влияние вируса гриппа при внутриутробной инфекции обусловлено воздействием возбудителей на плаценту и плод, а также выраженной интоксикацией, повышенной температурой тела, нарушением маточно-плацентарного кровообращения с развитием в последующем гипоксии плода. Во время вспышек гриппа беременных следует иммунизировать поливалентной убитой вакциной.
Парвовирусная инфекция
Диагностика осуществляется путем использования ПЦР. Обнаружение специфических антител к вирусу в крови подтверждает диагноз. Обнаружение и IgG, и IgМ свидетельствует об острой инфекции, обнаружение только IgG подтверждает перенесенную в прошлом парвовирусную инфекцию. Специфического лечения заболевания не существует. Внутриматочную терапию концентратом эритроцитов проводят при уровне гемоглобина меньше 80 г/л. Перед лечением берут пробы крови с целью выявления ДНК парвовируса.
Коксаки-вирусная инфекция
При коксаки-вирусной инфекции внутриутробное инфицирование в I триместре беременности происходит редко. Однако, если это происходит, то могут сформироваться пороки развития желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы и центральной нервной системы. При инфицировании в поздние сроки беременности у новорожденного возможны такие проявления, как: лихорадка, отказ от еды, рвота, кожные высыпания, судороги. У некоторых новорожденных может отмечаться отит, назофарингит, пневмония.
ВИЧ-инфекция
Течение ВИЧ-инфекции во время беременности может усугубляться в связи с естественным ослаблением иммунной защиты организма беременной. Наиболее частыми и выраженными осложнениями при ВИЧ-инфекции во время беременности являются: генитальный кандидоз; цервикальная неоплазия; преждевременные роды; преждевременный разрыв плодного пузыря; задержка развития плода; хориоамнионит. Наиболее опасным осложнением беременности является инфицирование плода ВИЧ-инфекцией, которое наблюдается в 30-60 % случаев независимо от наличия симптомов заболевания у матери. Заражение ВИЧ может происходить во время беременности, в родах и в послеродовом периоде. При этом возможны 3 пути переноса вируса к плоду.
Инфекция к плоду может передаваться через плаценту при ее повреждении вследствие фетоплацентарной недостаточности или при отслойке плаценты. Инфицирование возможно также при первичном заражении плаценты и накоплении вируса в клетках Гофбауэра с последующим размножением вируса и переходом его к плоду. Инфицирование плода может происходить и в родах при контакте слизистых оболочек плода с инфицированной кровью или выделениями родового канала. После родов инфицируется от 15 до 45 % детей от ВИЧ-инфицированных матерей. Большинство из этих женщин не знают о наличии у себя инфекции и в основном инфицируют детей при грудном вскармливании.
Заражение ВИЧ-инфекцией плода или новорожденного приводит к развитию у него иммунодефицита, который отличается от такового у взрослых. До 5 лет жизни СПИД развивается у 80 % детей, инфицированных ВИЧ во время беременности. Первыми признаками внутриутробной ВИЧ-инфекции являются недостаточная масса тела, гипотрофия и различная неврологическая симптоматика. Вскоре после рождения присоединяются: упорный понос, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, грибковое поражение ротовой полости, задержка развития. Часто отмечаются пневмонии и рецидивирующие инфекции. Симптомы поражения центральной нервной системы связаны с диффузной энцефалопатией, атрофией мозжечка, микроцефалией, отложением внутричерепных кальцификатов.
ВИЧ-инфекция у пациентки, получающей противовирусные препараты, не является показанием для кесарева сечения у женщин, так как риск инфицирования плода при кесаревом сечении и естественных родах примерно одинаков. У ВИЧ-инфицированных женщин, не получавших терапии во время беременности, в настоящее время методом выбора является кесарево сечение. В случае ведения родов через естественные пути следует придерживаться правил ведения родов при любых вирусных инфекциях. Для предотвращения постнатального инфицирования естественное вскармливание при ВИЧ-инфекции противопоказано.
С целью сокращения случаев внутриутробного инфицирования проводят обязательное обследование всех беременных женщин на ВИЧ-инфекцию трижды за беременность: при постановке на учет, при сроке 24-28 недель и перед родами. Также рекомендуется обследование на ВИЧ половых партнеров беременных пациенток.
УЗИ аппарат HS40
Лидер продаж в высоком классе. Монитор 21,5″ высокой четкости, расширенный кардио пакет (Strain+, Stress Echo), экспертные возможности для 3D УЗИ в акушерско-гинекологической практике (STIC, Crystal Vue, 5D Follicle), датчики высокой плотности.