Обструкция с возможной рестрикцией что это
Обструкция с возможной рестрикцией что это
6.1. Патогенез обструктивной формы дыхательной недостаточности
1) обтурации (закупорки воздухоносных путей инородными телами, рвотными массами, мокротой, слизью, меконием (у новорожденных); воспалительных изменений слизистой оболочки дыхательных путей, гиперсекреции и диссекреции слизи, задержки в дыхательных путях патологического отделяемого (рис.7,8);
Рис.7. Обструкция дыхательных путей
Рис.8. Обструкция дыхательных путей у курильщика
2) компрессии (сдавления) дыхательных путей опухолью, гипертрофированной щитовидной железой, заглоточным абсцессом;
3) утолщения слизистой оболочки трахеи и бронхов вследствие отека слизистой дыхательных путей и клеточной нифильтрации при воспалении, иммуноаллергическом процессе;
4) стеноза при спазме мышц гортани психогенного (истерия) или рефлекторного характера (раздражение газообразными веществами), при формировании послеожогового рубца, при клапанной обструкции бронхов, характерной для хронической обструктивной эмфиземы легких; в результате утраты легкими эластических свойств и нарушения тонуса бронхиальной мускулатуры может развиться дискинезия (экспираторный стеноз) дыхательных путей.
Патогенетическую основу обструктивного синдрома дыхательных путей составляет повышение сопротивления воздушному потоку. Это приводит к тому, что снижается уровень альвеолярной вентиляции. Повышение сопротивления увеличивает нагрузку на дыхательную мускулатуру, и наблюдается быстрое утомление мышц. У больного развивается стенотическое дыхание (удлинение вдоха, т.е. инспираторная одышка).
Достаточно часто в клинической практике наблюдается хроническая бронхиальная обструкция, которая обозначается термином «хроническая обструктивная болезнь легких» (ХОБЛ). Причинами развития ХОБЛ являются: хронический бронхит (это самая частая причина), бронхиальная астма, эмфизема легких, муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь.
Обструкция конечного отдела дыхательных путей наблюдается при бронхо- и бронхиолоспазмах, спадении мелких бронхов, утративших эластичность, сужении просвета бронхиол вследствие отечно-воспалительных изменений, обтурации бронхиол патологическим содержимым (кровью, экссудатом), компрессии бронхиол в условиях повышенного внутригрудного давления (при кашле). При обструкции нижних дыхательных путей для осуществления полноценного выдоха необходимо участие дыхательных мышц, так как сила эластической тяги легких недостаточна для изгнания воздуха из альвеол. Давление и бронхиальное сопротивление на выдохе более выражены, чем на вдохе, при этом возникает удлинение выдоха по сравнению с вдохом (экспираторная одышка).
6.2. Патогенез рестриктивной формы дыхательной недостаточности
а) внелегочные факторы приводят к ограничению дыхательных движений вследствие сдавления легочной ткани (например, при гемо- и пневмотораксе, образовании плеврального выпота);
б) внутрилегочные факторы вызывают изменение эластичности легочной ткани. Основой рестриктивных нарушений является повреждение белков интерстиция под действием эластазы, коллагеназы и других протеаз. Как известно, основными компонентами интерстиция легких являются коллаген (60-70%), эластин (25-30%). Гликозаминогликаны составляют около 1%, а фибронектин – 0,5%. Фибриллярные белки обеспечивают стабильность каркаса легких, его растяжимость, эластичность, создают оптимальные условия для газообмена. При ряде патологических процессов в легких (воспалительного характера, нарушениях кровотока, при тромбозе, эмболии сосудов, застойных явлениях в легких, эмфиземе, опухолевом и кистозном поражении) возможна активация лизосомальных гидролаз, в частности, эластазы, коллагеназы. Последняя приводит к интенсивному распаду фибриллярных белков, что проявляется снижением эластичности легочной паренхимы и повышением эластического сопротивления легочной ткани вдыхаемому воздуху.
Снижение эластичности легочной ткани и развитие рестриктивной формы дыхательной недостаточности возникают при диффузном межальвеолярном разрастании соединительной ткани в случаях пневмосклероза, пневмофиброза, а также при отеке легких различного генеза.
Рестриктивные изменения легочной ткани обуславливают уменьшение глубины вдоха и вызывают тахипноэ, т.е. развивается «короткое» или поверхностное дыхание.
Достаточно часто в клинической практике наблюдается дыхательная недостаточность смешанного обструктивно-рестриктивного характера, когда сочетаются нарушение проходимости воздухоносных путей и ограничение подвижности легких. Последнее наблюдается при эмфиземе легких, крупозной пневмонии, бронхиальной астме, бронхоэктатической болезни, хронической пневмонии т.д.
Центр неврологии в Москве
(495) 506 61 01
Обструктивные и рестриктивные заболевания легких
Обструктивные заболевания легких
Обструктивные заболевания легких включают состояния, которые затрудняют выдох и дыхание в целом. Главный симптом обструктивного заболевания легких – постоянно преследующая одышка.
Люди с обструктивной болезнью легких страдают из-за одышки, из-за того, что им трудно выдыхать воздух, скопившийся в легких. Выдыхаемый воздух выходит медленнее, что связано с повреждением легких или сужением дыхательных путей. Воздух может задерживаться в легких в конце полного выдоха.
Обструкция легких сопровождается сухим кашлем (или влажным кашлем с небольшим количеством белой мокроты), гипоксией. В тяжелых случаях человек чувствует, что задыхается. Бронхобструкция является обратимой, чтобы снять приступ, необходимо вдыхание лекарственных веществ через ингалятор. Обычно при тяжелом приступе обструкции люди вызывают Скорую помощь. Тогда приехавшие специалисты вводят внутримышечно кортикостероидные препараты, чтобы снять приступ.
Для лечения легочной обструкции можно обратиться в терапевтическое отделение Юсуповской больницы. В нем работают опытные пульмонологи.
Наиболее распространенными причинами обструктивного заболевания легких являются:
Обструктивная болезнь легких затрудняет дыхание, особенно при повышенной физической нагрузке. По мере того, как скорость дыхания увеличивается, у вас есть меньше времени, чтобы выдохнуть весь воздух до следующего вдоха.
Рестриктивные заболевания легких
Рестриктивные заболевания легких приводят к уменьшению объемов легких, а также к поражению плевры, грудной стенки, диафрагмы и нарушению нервно-мышечной передачи. Рестриктивные болезни легких могут быть острые и хронические.
Люди с рестриктивным заболеванием легких не могут полностью заполнить свои легкие воздухом. Их легкие полностью не расширяются.
Состояния, вызывающие рестриктивное заболевание легких, следующие:
Симптомы обструктивной и рестриктивной болезни легких
Обструктивная болезнь легких и рестриктивное заболевание легких вызывают одышку. На ранних стадиях обструктивного или рестриктивного заболевания легких одышка происходит только при физическом напряжении.
Если болезнь легких прогрессирует, одышка может возникать при минимальной активности или даже в состоянии покоя. Кашель является распространенным симптомом при рестриктивных и обструктивных заболеваниях легких. Как правило, кашель сухой или производительный, те влажный, с выделением белой мокроты.
Симптомы депрессии и тревоги также распространены среди людей с обструктивным и рестриктивным заболеваниями легких. Эти симптомы возникают чаще, когда заболевание легких вызывает значительные ограничения в активности и образе жизни.
Диагностика обструктивной и рестриктивной болезни легких
Чаще всего люди с обструктивной или рестриктивной болезнью легких обращаются к врачу, потому что им не хватает дыхания, возникает одышка.
Рестриктивные и обструктивные заболевания легких выявляются с помощью легочных функциональных тестов. Когда человек выполняет различные дыхательные маневры, машина регистрирует объем и поток воздуха через легкие. Тестирование функции легких может выявить наличие обструктивной болезни легких или рестриктивного заболевания легких, а также определить их тяжесть.
Анкетирование врачом (включая историю курения), физический осмотр и лабораторные тесты могут дать дополнительные сведения о причине обструктивного заболевания легких или рестриктивных заболеваний легких.
Все необходимые диагностические мероприятия проводятся квалифицированными пульмонологами в терапевтическом отделении Юсуповской больницы.
Испытания на визуализацию почти всегда являются частью диагностики рестриктивной и обструктивной болезни легких. Они могут включать такие исследования, как:
У некоторых людей при обструктивной болезни легких может быть рекомендована бронхоскопия. При бронхоскопии врач использует эндоскоп (гибкую трубку с камерой и инструменты на ее кончике), чтобы заглянуть внутрь дыхательных путей и взять образцы легочной ткани (биопсия).
Что такое ХОБЛ?
Термин ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких применяется к целому ряду заболеваний легких, которые характеризуются нарушением способности выдыхать воздух из легких. Легочную функцию можно измерить с помощью пикфлоуметра.
Основными заболеваниями, включенными в эту группу, являются хронический бронхит, эмфизема а иногда и астма с постоянным течением. ХОБЛ является основной причиной серьезных заболеваний в России, и более 15 миллионов страдают это й болезнью. Курение сигарет составляет 80-90% риска развития ХОБЛ, хотя очень небольшое число пациентов имеют генетическую форму эмфиземы, провоцируемую альфа-1-антитрипсином.
Менее четко определенные генетические и экологические факторы, вероятно, также определяют вероятность человека заболеть хронической обструктивной болезнью легких. Эмфизема легких является хроническим тяжелым заболеванием нижних дыхательных путей. При эмфиземе легких альвеолы разрушаются, суживаются или заполняются жидкостью. Это снижает респираторную функцию, появляется одышка. При повреждении воздушных мешочков появляются в легочной ткани постоянные «отверстия», данное состояние является необратимым.
Что делать, если у меня ХОБЛ?
Хотя многие признаки ХОБЛ являются необратимыми, пациенту можно существенно помочь при помощи методик медикаментозного лечения и реабилитации. Небольшое число пациентов с тяжелой ХОБЛ могут быть кандидатами на хирургическое лечение (операция по трансплантации легких). Ваш врач может сообщить вам более подробно обо всех этих вариантах.
Что такое астма?
Одной из задач реабилитации при хронической обструктивной болезни легких является помощь пациенту в достижении независимости, стремление к улучшению общего качества его жизни – ее физической, эмоциональной и социальной составляющей.
Достижение этих целей помогает людям с ХОБЛ жить более комфортно, быть более выносливыми. Лечение и реабилитация облегчают симптомы и предотвращают прогрессирование заболевания с минимальными побочными эффектами.
Важно распознавать и лечить даже симптомы легкой астмы, чтобы избежать более серьезного эпизода. Ключом к контролю над вашей астмой является раннее распознавание предупреждающих знаков. Это признаки, предупреждающие, что ваша астма становится все хуже. Затем вы должны знать, как вернуть свою астму под контроль, используя план контроля астмы.
Методы лечения обструкции легких
При обструкции легких происходит воспаление и сужение бронхов. Это запускает тяжелый патологический процесс в легких. Заболевание склонно прогрессировать и протекать хронически. На слизистой оболочке воздушных путей есть так называемые ворсинки. Они задерживают вирусы и вредные вещества, попадающие в организм. Если на бронхи оказывается негативное воздействие, снижаются защитные функции бронхов. Плохо влиять на легкие могут частички сажи, сигаретный дым, токсичные вещества, пыль.
Особенно бронхобструкции подвержены аллергики. При снижении защитной функции бронхов развивается воспалительный процесс. Последствием воспаления является отек слизистой оболочки, сужение бронхиального прохода. Это провоцирует затруднения в дыхании. При выслушивании (аускультации легких) слышны хрипящие и свистящие звуки.
В тяжелых случаях хронической обструктивной болезни легких может потребоваться дополнительная кислородная терапия. Механическая помощь при дыхании может быть полезна некоторым людям с затрудненным дыханием, связанным с рестриктивным заболеванием легких.
В случаях заболевания легких, связанного с ожирением, потеря веса и физические упражнения могут помочь уменьшить расстройства дыхания, вызванные избыточным содержанием жира.
Тяжелые, конечные стадии рестриктивного заболевания легких (такие как идиопатический легочный фиброз) могут лечиться трансплантацией легких. Широкий спектр методов лечения обструктивной болезни легких применяется в терапевтическом отделении Юсуповской больницы. С больными с легочными заболеваниями работают опытные пульмонологи.
Рестриктивно-обструктивные нарушения функции внешнего дыхания. Рестриктивные нарушения ВСЛ
Страницы работы
Содержание работы
Рестриктивно-обструктивные нарушения функции внешнего дыхания
Диагностика заболеваний органов дыхания на ранних стадиях и лечение таких больных принадлежит к числу нерешённых задач современной пульмонологии. Создание аппаратуры для исследования функции внешнего дыхания позволило вплотную подойти к их решению. Впервые стало возможным выделить среди нарушений вентиляционной способности лёгких (ВСЛ) рестриктивные, обструктивные и смешанные.
По данным большинства исследователей, в основе патогенеза рестриктивных нарушений лежит повреждение эластического каркаса лёгких со снижением и утратой ими эластических свойств. Определённая роль в этом механизме отводится дефициту альфа1-антитрипсина и сурфактанта, а также курению. Как видно из данных табл.1, рестрикция возникает при заболеваниях, сопровождающихся ограничением экскурсии лёгких и резким снижением максимального вдоха. Для диагностики рестриктивного варианта нарушений ВСЛ, как правило необходимы оценка показателей не только спирографии, но и общей плетизмографии тела, а также исследования с применением внутрипищеводного бвллона. У больных с этой патологией отмечается снижение ЖЕЛ при нормальной скорости форсированного выдоха; индекс Тиффно обычно в пределах нормы или повышен. Форма петли аэродинамического сопротивления бронхов расширяется на выдохе, наблюдается снижение индекса ретракции.
Профилактика рестриктивных нарушений и терапия таких больных предусматривают раннее ограничение физической нагрузки, исключение курения, повторные курсы оксигенотерапии, применение лечебной физкультуры (упражнения с максимальным участием диафрамы), а также использование электростимуляции диафрагмы. При дефиците альфа-1 антитрипсина и сурфактанта целесообразно назначить иммунопрофилактику (противогриппозная вакцинация, интерферон), а также препараты, содержащие сурфактант (лазолван, бисольвон).
Основными причинами обструктивных нарушений ВСЛ являются спазм бронхов, отёчно-воспалительные изменения бронхиального дерева, пролапс задней стенки трахеи и спадение крупных бронхов, гиперчувствительность бронхов и т.д. В процессе диагностики обструкции больные обследуются в 2 этапа. На 1-м этапе устанавливают приччину бронхоспазма (табл. 2), для чего используют результаты фонового исследования и данные, полученные с помощью симпатомиметиков и бронхолитиков в остром периоде заболнвания. О наличии бронхоспазма свидетельствует увеличение на 10-20% ЖЕЛ и скорости форсированного выдоха (после применения бронхолитиков); кривая поток/объём нормализуется. После пробы с бронхолитиками на 40% улучшаются показатели общей плетизмографии тела (сопротивляемость и проводимость бронхов).
2-й этап состоит в обследовании в период ремиссии (табл. 3). Повышенную чувствительность и реактивность бронхов выявляют, используя провокационные пробы (ацетилхолин, холод). После пробы с применением бронхоконстрикторов отмечаются снижение ОФВ1 до 15%, провисание кривой поток/объём, уменьшение показателей сопротивления бронхов на 35-40%. Необходимо помнить о скрытом бронхоспазме и «аггравации бронхоспазма» при проведении этих проб. При обструктивных нарушениях ВСЛ повышена чувствительность бронхов к медикаментам, запахам, холодовым раздражениям и т.д., что следует помнить при диагностике.
В табл. 4 перечислены основные принципы терапии обструктивных нарушений бронхиальной проходимости. Для ликвидации бронхоспазма используют симпатомиметики, ингибиторы фосфодиэстеразы, непосредственно действующие на гладкую мускулатуру, холинолитики, антигистаминные препараты, антагонисты кальция, глюкокортикостероиды.
При смешанном варианте нарушений ВСЛ рестрикция сочетается с обструкцией; отмечаются признаки обструкции с уменьшением остаточного объёма лёгких и общей их ёмкости. Снижения ЖЕЛ достаточно для заключения о наличии факторов, ограничивающих расправление лёгкого, т.к. ЖЕЛ может уменьшаться вследствие обструкции дыхательных путей при отсутствии каких-либо ограничительных факторов. Так, при обструктивной эмфиземе сочетаются обструктивные и реструктивные нарушения, хотя основными являются обструктивные.
При реструктивных нарушениях лечение сводится к профилактике вирусных инфекций, организации здорового образа жизни, использованию препаратов, содержащих сурфактант.
Рестриктивные нарушения ВСЛ таблица 1
Что такое хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Никитина И. Л., врача УЗИ со стажем в 26 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Данная болезнь коварна тем, что основные симптомы болезни, в частности, при табакокурении проявляются лишь через 20 лет после начала курения. Оно долгое время не даёт клинических проявлений и может протекать бессимптомно, однако, в отсутствии лечения незаметно прогрессирует обструкция дыхательных путей, которая становится необратимой и ведёт к ранней нетрудоспособности и сокращению продолжительности жизни в целом. Поэтому тема ХОБЛ представляется в наши дни особенно актуальной.
Важно знать, что ХОБЛ — это первично хроническое заболевание, при котором важна ранняя диагностика на начальных стадиях, так как болезнь имеет тенденцию к прогрессированию.
Если врач поставил диагноз «Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ)», у пациента возникает ряд вопросов: что это значит, насколько это опасно, что изменить в образе жизни, какой прогноз течения болезни?
Итак, хроническая обструктивная болезнь лёгких или ХОБЛ – это хроническое воспалительное заболевание с поражением мелких бронхов (воздухоносных путей), которое приводит к нарушению дыхания за счёт сужения просвета бронхов. [1] С течением времени в лёгких развивается эмфизема. Так называется состояние, при котором снижается эластичность лёгких, то есть их способность сжиматься и расширяться в процессе дыхания. Лёгкие при этом находятся постоянно как будто в состоянии вдоха, в них всегда, даже во время выдоха, остается много воздуха, что нарушает нормальный газообмен и приводит к развитию дыхательной недостаточности.
Основными причинами заболевания ХОБЛ являются:
К другим причинам относятся:
Симптомы хронической обструктивной болезни легких
ХОБЛ — болезнь второй половины жизни, чаще развивается после 40 лет. Развитие болезни — постепенный длительный процесс, чаще незаметный для пациента.
Обратиться к врачу заставляют появившиеся одышка и кашель — самые распространённые симптомы заболевания (одышка почти постоянная; кашель частый и ежедневный, с выделениями мокроты по утрам). [2]
Типичный пациент с ХОБЛ — курящий человек 45-50 лет, жалующийся на частую одышку при физической нагрузке.
Кашель — один из самых ранних симптомов болезни. Он часто недооценивается пациентами. На начальных стадиях болезни кашель носит эпизодический характер, но позже становится ежедневным.
Мокрота также относительно ранний симптом заболевания. На первых стадиях она выделяется в небольших количествах, в основном по утрам. Характер слизистый. Гнойная обильная мокрота появляется во время обострения заболевания.
Одышка возникает на более поздних стадиях заболевания и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливается при респираторных заболеваниях. В дальнейшем одышка модифицируется: ощущение недостатка кислорода во время обычных физических нагрузкок сменяется тяжёлой дыхательной недостаточностью и через время усиливается. Именно одышка становится частой причиной для того, чтобы обратиться к врачу.
Когда можно заподозрить наличие ХОБЛ?
Вот несколько вопросов алгоритма ранней диагностики ХОБЛ: [1]
При положительно ответе более чем на 2 вопроса необходимо проведение спирометрии с бронходилятационным тестом. При показателе теста ОФВ1/ФЖЕЛ ≤ 70 определяется подозрение на ХОБЛ.
Патогенез хронической обструктивной болезни легких
При ХОБЛ страдают как дыхательные пути, так и ткань самого лёгкого — лёгочная паренхима.
Начинается заболевание в мелких дыхательных путях с закупорки их слизью, сопровождающейся воспалением с формированием перибронхиального фиброза (уплотнение соединительной ткани) и облитерации (зарастание полости).
При сформировавшейся патологии бронхитический компонент включает:
Эмфизематозный компонент приводит к разрушению конечных отделов дыхательных путей — альвеолярных стенок и поддерживающих структур с образованием значительно расширенных воздушных пространств. Отсутствие тканевого каркаса дыхательных путей приводит к их сужению вследствие тенденции к динамическому спадению во время выдоха, что становится причиной экспираторного коллапса бронхов. [4]
Ко всему прочему, разрушение альвеолярно-капиллярной мембраны влияет на газообменные процессы в лёгких, снижая их диффузную способность. В результате этого возникают уменьшение оксигенации (кислородное насыщения крови) и альвеолярной вентиляции. Происходит избыточная вентиляция недостаточно перфузируемых зон, приводящая к росту вентиляции мёртвого пространства и нарушению выведения углекислого газа СО2. Площадь альвеолярно-капиллярной поверхности уменьшена, но может быть достаточной для газообмена в состоянии покоя, когда эти аномалии могут не проявляться. Однако при физической нагрузке, когда потребность в кислороде возрастает, если дополнительных резервов газообменивающихся единиц нет, то возникает гипоксемия — недостаток содержания кислорода в крови.
Появившаяся гипоксемия при длительном существовании у пациентов с ХОБЛ включает ряд адаптивных реакций. Повреждение альвеолярно-капиллярных единиц вызывает подъём давления в лёгочной артерии. Поскольку правый желудочек сердца в таких условиях должен развивать большее давление для преодоления возросшего давления в лёгочной артерии, он гипертрофируется и расширяется (с развитием сердечной недостаточности правого желудочка). Кроме того, хроническая гипоксемия способна вызывать увеличение эритропоэза, который впоследствии увеличивает вязкость крови и усиливает правожелудочковую недостаточность.