Обнаружен рост нормофлоры что это значит у мужчин
Посев на микрофлору отделяемого урогенитального тракта мужчины с идентификацией микроорганизмов, в т.ч. кандида, методом времяпролетной МАСС-спектрометрии (MALDI-TOF) и определением чувствительности к основному спектру антибиотиков и антимикотиков
Описание
Посев на микрофлору отделяемого тракта мужчины с определением чувствительности к антибиотикам — это бактериологическое исследование, с помощью которого определяется количественный и качественный состав микрофлоры и её чувствительность к основному спектру антибиотиков.
Суть метода заключается в посеве исследуемого материала на питательные среды с целью выявления и идентификации чистой культуры возбудителя.
Микрофлора урогенитального тракта мужчины
В наружной части уретры у мужчин находятся в небольшом количестве коринебактерии, микобактерии, грамотрицательные бактерии фекального происхождения, неспорообразующие анаэробы (пептококки, пептострептококки, бактероиды).
Эти микроорганизмы обычно выявляются в нормальной моче в количестве 10 2 –10 4 в 1 мл.
На наружных половых органах мужчин присутствуют Mycobacterium smegmatis, морфологически сходные с микобактериями туберкулёза. Они содержатся в секрете сальных желёз головки полового члена у мужчин. Кроме того, здесь встречаются стафилококки, микоплазмы и сапрофитные трепонемы, морфологически сходные с возбудителем сифилиса. Качественный и особенно количественный состав микрофлоры наружных отделов мочеполовой системы у разных людей варьирует в достаточно широких пределах. Для наружных половых органов мужчин характерна добавочная микрофлора, которая представлена стафилококками, коринебактериями, микоплазмами, энтеробактериями и анаэробами-бактероидами, фузобактериями, анаэробными кокками.
Бактериологическая картина уретры взрослого человека (мужчины) это стафилококки, дифтероиды, диплококки и палочки, анаэробы (пептококки, бактероиды, энтеробактерии, клостридии), дифтероиды.
Бактериальное обсеменение уменьшается по мере продвижения вглубь мочеиспускательного канала. Задняя уретра, как и предстательная железа, обычно в норме стерильна. Инфекционные заболевания
Инфекционные заболевания вызывают патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. К условно-патогенным относят представителей нормальной микрофлоры человека, так как эволюционно они сохранили способность к паразитическому образу жизни. В отличие от патогенных микроорганизмов, они проявляют свои свойства при условии снижения сопротивляемости организма.
Определение чувствительности к антибиотикам проводится при выявлении роста 10 2 и более КОЕ/мл.
Определение дрожжеподобных грибов рода Candida и постановка чувствительности к антимикотическим средствам входит в данный анализ.
Сдача мазка допускается спустя 2–3 часа после последнего мочеиспускания. За сутки до сдачи исследования следует исключить половые контакты.
Интерпретация результатов
Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, учитывая результаты данного обследования и данные анамнеза, результатов других обследований и т.д.
На бланке результата указывается наличие или отсутствие роста; степень бактериурии, выраженная в КОЕ/мл, наименование возбудителя; степень бактериурии, выраженная в КОЕ/мл; чувствительность к антимикробным препаратам (определяется при бактериурии в титре более 10 4 КОЕ/мл).
В норме — рост микробной флоры отсутствует. При выделении ассоциации бактерий 10 5 КОЕ/мл и более является критическим. Повышение уровня говорит с большей вероятностью о развитии гнойной инфекции или генерализации процесса. При обсеменённости менее 10 5 КОЕ/мл, раны заживают без явлений нагноения.
Внимание!
При обнаружении роста нормальной, сопутствующей и условно-патогенной флоры в низком титре, и не имеющей диагностического значения, определение чувствительности к антимикробным препаратам не проводится.
Мазок из уретры у мужчин: обследование на инфекции и простатит
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/mazok-iz-uretryi.jpg?fit=450%2C292&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/mazok-iz-uretryi.jpg?fit=846%2C550&ssl=1″ />
Мазок из уретры — важнейший анализ в урологии. Микроскопическое исследование отделяемого, взятого в мазке из мочеиспускательного канала, позволяет обнаружить воспаление — уретрит, узнать насколько оно выражено и выявить опасных возбудителей: трихомонаду, гонококк, кандиду и др.
Показания для сдачи мазка из уретры
Мазок в обязательном порядке берется у мужчин при наличии симптомов урологических заболеваний. Часто эта процедура проводится и с целью профилактики. Инициатором сдачи анализа может быть уролог или сам пациент. Мазок из уретры особенно важен при обследовании семейной пары в процессе планирования беременности.
мазок из уретры
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/mazok-iz-uretryi.jpg?fit=450%2C292&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/mazok-iz-uretryi.jpg?fit=846%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/mazok-iz-uretryi-846×550.jpg?resize=790%2C514″ alt=»мазок из уретры» width=»790″ height=»514″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/mazok-iz-uretryi.jpg?resize=846%2C550&ssl=1 846w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/mazok-iz-uretryi.jpg?resize=450%2C292&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/mazok-iz-uretryi.jpg?resize=768%2C499&ssl=1 768w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/mazok-iz-uretryi.jpg?w=988&ssl=1 988w» sizes=»(max-width: 790px) 100vw, 790px» data-recalc-dims=»1″ />
Сигналом для визита к урологу и сдачи анализа может быть один из следующих симптомов:
Не стоит дожидаться пока все урологические симптомы проявятся в совокупности. Записаться к урологу нужно даже при подозрении на заражение, например, после случайных половых отношений.
Что покажет урологический мазок
Мазок из уретры делается с целью определения количества численности патогенных микроорганизмов в мужской мочеполовой системе, а именно в мочевом канале. Более того, по результатам анализа можно определить видовую принадлежность тех бактерий, которые и привели к возникновению воспаления.
Исследование содержимого уретры позволяет выявить такие отклонения от нормы, как:
Исследование мазка из уретры дает комплексное представление о состоянии мочеполовой системы и ее функционировании.
Какие заболевания возможно диагностировать?
Мужчины часто недооценивают возможности анализа мазка из уретры и задают вопросы по поводу патологий, которые он позволяет диагностировать. Так вот, без мазка хороший уролог не поставит ни один окончательный диагноз, касающийся воспаления в органах мочеполовой системы. Это связано с тем, что многие инфекции протекают одинаково бессимптомно или дают одинаковые признаки.
Благодаря результатам анализа отделяемого из уретры можно установить простатит, гонорею, уретрит, хламидиоз или уреаплазмоз и т.д. Далее могут потребоваться уточняющие методики.
Подготовка
Взятие мазка для любого исследования требует соблюдение ряда требований и рекомендаций:
Как проводится процедура взятия мазка?
Материал для анализа на бактериологический посев берется из мочеиспускательного канала путем помещения в него специального зонда. Зонд — это тонкая мягкая палочка. Вводится он на глубину около 3 см. Конечно же, все материалы и пробирки должны быть полностью стерильны. После введения зонда в уретру его слегка прокручивают, чтобы собрать выделения. Затем инструмент извлекают и помещают в пробирку.
Процедура эта не из приятных только в моральном плане. По факту мужчина ощущает лишь легкий дискомфорт при проведении анализа. Иногда немного неприятно и в течение нескольких часов после взятия мазка. Для уменьшения дискомфорта врачи советуют пациенту самостоятельно промассировать простату.
Процесс забора материала длится не более 10-15 минут. Результат можно получить через 5-7 дней.
Расшифровка результатов
Расшифровкой результатов анализа может заниматься только уролог, но знание некоторых показателей поможет приблизительно оценить состояние мужской мочеполовой системы и понять, какие процессы происходят в организме.
Анализ мазка из уретры оценивается по таким показателям, как лейкоциты, кокки, трихомонады, эпителий, слизь.
Показатель | Норма в поле зрения |
Слизь | Умеренное количество |
Эпителий | 5-10 |
Гонококки | Отсутствуют |
Лейкоциты | До 5 |
Трихомонады | Отсутствуют |
Кокки | Умеренное количество |
Как вести себя после сдачи анализа
Единственная рекомендация после анализа — следить за состоянием организма. Важно быть готовым к неприятным ощущениям, которые пройдут уже через сутки.
Если же боль не проходит через несколько дней, а из уретры выделяется мутная жидкость (гной) следует немедленно обратиться к врачу.
Мазок из уретры на простатит
Для выявления простатита врач назначает комплексное исследование, в которое входит анализ секрета простаты. Секретом простаты называется жидкость, которую вырабатывает предстательная железа. Анализ позволяет получить информацию о выраженности воспалительного процесса и состоянии полового органа в целом.
Особенности взятия мазка при простатите
Чтобы получить необходимый материал для исследования, врач-уролог проводит пальцевый массаж простаты через анальное отверстие. В процессе массажа предстательная железа выделяет секрет, который выходит через уретру. Эту жидкость врач подвергает анализу.
Никакой специальной подготовки перед сдачей секрета простаты на анализ не требуется. В случаях, когда получить секрет не удается, врач собирает в емкость первую порцию мочи. В ней содержится высокая концентрация секрета.
Результаты, полученные в ходе исследования, показывают, есть ли какие-либо отклонения от нормы и насколько они превышают допустимые значения.
Расшифровка анализа секрета простаты
Диагностировать простатит у пациента можно по ряду показателей, превышающих значение нормы.
Показатель | Норма | Отклонение от нормы |
Количество секрета простаты | 1-2 мл | Превышение объёма свидетельствует о застойных явлениях, а уменьшение является признаком простатита |
Цвет | Прозрачно-белый | Воспаление предстательной железы дает жидкости белый или желтый цвет, красноватый оттенок указывает на присутствие крови. |
Уровень pH | Нейтральный или слабокислый (6,4-7) | Острый простатит проявляется сдвижением pH в кислую сторону. Хронический простатит даёт щелочную реакцию. |
Запах | Специфический запах спермина | Любой другой, нехарактерный запах |
Эритроциты | Отсутствуют либо проявляются в единичном количестве | Присутствие в большом количестве — простатит или рак простаты |
Клетки эпителия | 1-2 в поле зрения | Чем больше клеток эпителия в исследуемом образце, тем сильнее воспалительный процесс |
Лейкоциты | До 10 в поле зрения или 300 клеток/мкл при использовании счетной камеры | Высокое количество лейкоцитов в жидкости — характерный признак воспаления. Не стоит забывать о вероятности попадания лейкоцитов в секрет из мочеиспускательного канала. |
Макрофаги | Присутствуют в единичном количестве | При хроническом простатите количество макрофагов резко возрастает |
Амилоидные тела | Полностью отсутствуют | Присутствие даже незначительного количества амилоидных тел говорит о застойных явлениях |
Гигантские клетки | Отсутствуют | Появляются при хроническом простатите |
Кристаллы Беттхера | Присутствуют в единичном количестве | Изменение их числа особо не влияет на состояние мочеполовой системы у мужчин |
Гонококк | Отсутствует | Присутствие гонококков — признак гонореи |
Лецитиновые зерна | Очень много (от 10 млн/мл) | При воспалении предстательной железы их количество уменьшается |
Симптом папоротника | Положительная реакция | Отрицательная реакция |
Флора (бактерии) | Единичная | Обильное количество выявляется при бактериальном простатите |
Грибки | Отсутствуют | При простатите обнаруживаются в разном количестве |
Трихомонада | Не обнаружена | Её присутствие — признак трихомониаза |
Что делать при плохом результате анализа
Не все представители мужского пола знают, какие меры необходимо предпринять при получении неудовлетворительного результата исследования.
Главное, не паниковать, не бегать за советами по друзьям и знакомым и не заниматься самолечением. Любая патология, обнаруженная анализом мазка из уретры, поддается лечению.
Не хотите лечиться? Будьте готовы к тому, что любая патология такого рода в дальнейшем может привести к мужскому бесплодию или импотенции. Кстати, это минимальные трагические последствия опасных инфекций. В некоторых ситуациях мужчины полностью лишаются органа, продолжая жить с трубкой для отвода мочи вместо пениса.
Где сделать мазок из уретры мужчине в СПБ, цены
Мазки из уретры в Санкт-Петербурге мужчине можно сдать в клинике Диана. Обследование выполняется анонимно., результаты урологического мазка выдаются на руки или по желанию пациента можно получить их по электронной почте. Прием уролога в СПБ — 1000 руб. Здесь же можно сделать урологическое УЗИ и вылечить простатит.
Новые функции кишечной микрофлоры
«Мы есть то, что мы едим» (Гиппократ).
Автор
Редакторы
Статья на конкурс «био/мол/текст»: «Мы есть то, что мы едим». Так говорил Гиппократ. Но мог ли он себе представить, насколько он был прав? Судя по последним научным данным, потребляемая пища очень сильно влияет на нашу кишечную микрофлору, которая в конечном счете влияет на наш организм. Причем влияет вполне осязаемо — например, меняя наш вес! Получается замкнутый круг: человек — микрофлора — человек.
«Био/мол/текст»-2016
Эта работа опубликована в номинации «Свободная тема» конкурса «био/мол/текст»-2016.
Генеральным спонсором конкурса, согласно нашему краудфандингу, стал предприниматель Константин Синюшин, за что ему огромный человеческий респект!
Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма «Атлас».
Спонсор публикации этой статьи — Алексей Петрович Семеняка.
Давно известна роль кишечной микрофлоры в регуляции многих процессов организма. К примеру, она формирует защитный барьер слизистой оболочки кишечника, стимулирует иммунную систему [1], нейтрализует токсины, продуцирует витамины, переваривает клетчатку и многое-многое другое. Но наука, как известно, не стоит на месте, и появляются новые данные. Так, например, теперь рассматривается взаимосвязь между состоянием кишечной микрофлоры и ожирением, а также развитием сахарного диабета (СД) 2-го типа!
Что такое нормофлора и каковы ее функции
Напомним, что представляет собой нормальная микрофлора человека. Нормофлора (микрофлора в нормальном состоянии, или эубиоз) — это совокупность микробных популяций отдельных органов и систем, характеризующаяся определенным качественным и количественным составом и поддерживающая биохимическое и иммунологическое равновесие, необходимое для сохранения здоровья человека.
Кишечный микробиом, упоминаемый некоторыми авторами как отдельный орган, несет ответственность за метаболические процессы в организме (рис. 1). Бактерии инактивируют ферменты, гормоны, токсины, разлагают желчные кислоты, нейтрализуют аллергены, образуют молочную кислоту, что помогает пищеварению, способствуют всасыванию витаминов D и B12, кальция и железа в кишечнике, а также синтезируют витамины B1, B2, B6, B12, H, К, C, никотиновую, пантотеновую и фолиевую кислоты [2]. Микрофлора определяет в значительной степени не только физическую составляющую человеческой жизни, но и психическую. Обнаружено, что отходы жизнедеятельности бактерий могут непосредственно влиять на мозг. Например, как минимум два типа кишечных бактерий производят γ-аминомасляную кислоту (ГАМК) [3] — нейромедиатор, ответственный за своевременное гашение процессов возбуждения в центральной нервной системе, а возможно, и помогающий поддерживать нормальный сон и усваивать глюкозу [4]. А последние научные разработки касаются связи состава кишечной микробиоты с проявлением аутизма и депрессии.
Рисунок 1. Основные функции нормальной микрофлоры.
Метаболическая активность кишечной микробиоты, помимо удовлетворения собственных нужд бактерий, способствует извлечению калорий из потребляемой хозяином пищи, помогает запасать эту энергию в его жировых депо, то есть формировать жировую ткань. В экспериментах с гнотобиотическими (безмикробными) и заселенными определенными бактериями мышами было показано, что кишечная микрофлора обеспечивает разложение неперевариваемых хозяином полисахаридов пищи до усваиваемых форм — но это сложно назвать новостью. Находкой же стало то, что этот процесс сопровождался усилением всасывания моносахаридов из кишечника и их поступления в воротную вену — возможно, благодаря повышению плотности капиллярной сети в слизистой оболочке тонкой кишки под влиянием микробиоты. Это вело к усилению печеночного липогенеза, то есть синтеза жирных кислот из углеводов. Дело в том, что клетки печени реагируют на повышение уровня глюкозы и инсулина в крови экспрессией генов транскрипционных факторов ChREBP и SREBP-1, которые активируют гены биосинтеза триглицеридов, то есть жиров. Усиление выработки этих транскрипционных факторов и наблюдали после заселения мышиных кишечников микробиотой. Кроме того, кишечные бактерии помогали размещать новопроизведенные триглицериды в жировых клетках (адипоцитах), вмешиваясь в работу хозяйских генов: микрофлора увеличивала активность необходимой для этого липопротеинлипазы, подавляя в эпителии тонкого кишечника синтез ее ингибитора.
Однако здесь стоит напомнить, что речь шла о мышах, о конкретном энтеротипе их микрофлоры (биоценозе, в котором преобладают определенные группы бактерий) и вообще о базовых функциях микробиоты. Поэтому не нужно на основании этой работы делать вывод о вредном влиянии любых кишечных бактерий на хозяина, просто именно так появилась гипотеза о множественных и взаимосвязанных механизмах влияния кишечной микробиоты на энергетический обмен хозяина, а с ней и надежда на то, что коррекция этого влияния поможет справиться с эпидемией ожирения [5]. Авторы работы предположили, что микробный «биореактор» у одного индивида может быть более энергоэффективным, чем у другого. И факторы, влияющие на это, мы еще затронем.
Микрофлора у людей с нормальным весом и с ожирением различается
Недавние эксперименты показали, что изменения микрофлоры относятся к причинам ожирения, а не к его следствиям. Если кишечник гнотобиотических мышей заселить микробиотой мышей с ожирением, животные будут набирать вес быстрее, чем в случае пересадки бактерий от худых мышей. Более того, по составу микробиоты можно с 90-процентной вероятностью предсказать, есть ли у человека ожирение [6]. Только представьте! А теперь вообразите, что, изменяя состав кишечной микрофлоры человека, можно будет регулировать его вес (рис. 2).
Рисунок 2. Чем примечателен состав микрофлоры кишечника тучного человека?
Многократно выявляли, что при ожирении увеличивается количество представителей типа Firmicutes (например, Clostridium coccoides, C. leptum) и семейства Enterobacteriaceae (Esherichia coli). В то же время снижается количество представителей типа Bacteroidetes (Bacteroides, Prevotella), сокращаются популяции бактерий родов Bifidobacterium и Lactobacillus [7]. Ранее было показано, что высокожировая диета способствует воспалению слизистой оболочки кишечника, опосредованному снижением численности лактобактерий. Это воспаление предрасполагает к развитию ожирения и инсулинорезистентности, то есть СД 2-го типа. В 2016 году в экспериментах с мышами удалось установить связь между этими состояниями и дефицитом конкретных штаммов Lactobacillus reuteri в пейеровых бляшках. Дело в том, что богатая жирами пища обеспечивает отбор бактериальных штаммов, устойчивых к окислительному стрессу. А такими оказались как раз лактобациллы, выделяющие провоспалительные цитокины. И наоборот, вытеснялись из популяции «хорошие» штаммы L. reuteri — продуценты противовоспалительных веществ [8].
Как уже упоминалось, анализ кишечного микробиома выявил резкое уменьшение доли Bacteroidetes и увеличение доли Firmicutes у мышей с наследственным ожирением по сравнению с обычными мышами [9]. Такие же изменения нередко наблюдали и у людей: в одном исследовании 12 пациентов с ожирением отличались от контрольной группы худых сниженным содержанием бактерий Bacteroidetes и повышенным — Firmicutes. Затем пациентов перевели на низкокалорийную диету (питание с ограничением жиров и углеводов) и в течение года следили за изменением состава их кишечной микрофлоры. Оказалось, что диета значительно сокращала численность Firmicutes и повышала долю Bacteroidetes, но самое главное — эти изменения коррелировали со степенью снижения массы тела [9]. Тем не менее взаимосвязь индекса массы тела с пропорцией Bacteroidetes/ Firmicutes пока нельзя назвать доказанной [10].
Изменения обмена веществ
В рамках проекта MetaHIT, посвященного изучению кишечного метагенома, то есть совокупности геномов всех обитателей кишечника, было обследовано 124 европейца [11]. Суммарное количество генов кишечного микробиома в 150 раз (!) превышало количество генов человека. Но стоит отметить, что избыток жирной пищи вел к сокращению бактериального разнообразия: у тучных людей было в среднем на шесть видов бактерий меньше, чем у лиц с нормальной массой тела. Результаты метагеномного анализа разделили участников эксперимента на две группы: носителей «малого генома» (low gene count) и носителей «большого генома» (high gene count). Малый геном — это метагеном, в котором относительно мало генов различных видов бактерий: разница между «малым» и «большим» геномами по количеству генов достигала в среднем 40%. У большинства лиц с бедным кишечным метагеномом преобладали Bacteroides, а с богатым — Methanobrevibacter. При этом две описанные категории людей сильно различались представленностью в их микробиоте групп, формирующих провоспалительный (Bacteroides, Ruminococcus gnavus) или противовоспалительный (Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia inulinivorans) фон. Первых гораздо чаще находили у лиц с бедным метагеномом.
Результаты проекта MetaHIT однозначно говорят о том, что обилие кишечной микрофлоры человека коррелирует с его метаболическими маркерами, при этом гены бактерий играют чуть ли не бóльшую роль в патогенезе ожирения, чем наши собственные.
Среди обладателей «малого генома» (23% от всех участников) было больше людей с избыточным весом. Для этой группы в целом были характерны нарушения в ответе тканей на действие инсулина, что вело к повышению его концентрации в крови. У таких людей выявлялось и статистически достоверное снижение содержания так называемого «хорошего холестерина» — липопротеинов высокой плотности, переносящих холестерин от различных тканей к печени для дальнейшей трансформации и утилизации. Также отмечалась тенденция к повышению в крови уровня триглицеридов, свободных жирных кислот и гормона лептина, высокие концентрации которого рассматриваются как независимый фактор риска развития сердечно-сосудистых патологий и тромбозов. (К основным факторам риска относят также специфические варианты липидного профиля, высокое артериальное давление, хронический воспалительный фон и курение.)
В ряде исследований показано, что у людей, в рационе которых преобладают растительные компоненты, в микробиоме доминируют бактерии, расщепляющие полисахариды, — а это как раз представители типа Bacteroidetes, часть которых защищает хозяина от развития локального и системного воспаления. В то же время у любителей растительной пищи снижается количество фирмикутов, а также энтеробактерий, которых нередко называют «патобионтами»: они способны создавать воспалительную среду благодаря липополисахариду своей внешней мембраны и повышению проницаемости кишечного эпителия, что ведет к масштабному проникновению молекул липополисахарида в кровоток и провокации метаболической эндотоксемии, а возможно, и тяги к регулярному перееданию. Кстати, именно так развиваются события на фоне высокожировой диеты. Вегетарианский же рацион, напротив, большинство исследований связывает со сниженным риском развития метаболического синдрома и связанных с ним «болезней цивилизации» [7].
Захватывающую историю о заселении бактериями человеческого организма и ведущей роли колонизаторов в становлении «правильных» иммунных реакций хозяина рассказывает другая конкурсная статья: «Микробиом кишечника: мир внутри нас» [13]. — Ред.
Кишечные бактерии способны снижать уровень триглицеридов в крови, улучшать глюкозный и липидный метаболизм также за счет непосредственного участия в циркуляции желчных кислот, а уменьшать жировые запасы — путем активации уже упоминавшегося ингибитора липопротеинлипазы [10]. Но пока сложно делать какие-то выводы: слишком уж противоречивы иногда результаты экспериментов. Составить представление о противоречиях и их причинах, а главное — о возможных механизмах, связывающих деятельность микробиоты с метаболизмом хозяина, поможет новый обзор [10].
Роль микрофлоры в развитии СД 1-го и 2-го типов
Лечение и профилактика СД 2-го типа тесно связаны с нормализацией веса. А она требует изменения характера питания (соотношения макро- и микронутриентов) в сочетании с увеличением физической активности: то есть важно создать условия некоторого энергетического дефицита, когда калорий тратится больше, чем поступает [14]. И хотя роль микробиоценоза кишечника в регуляции энергетического обмена ясна не до конца, уже сейчас понятно, что воздействие на микрофлору определенно может способствовать устранению ожирения и компенсации СД 2-го типа.
И, как ни странно, подобное воздействие способно переломить и тревожную ситуацию с заболеванием, в корне отличающимся патогенетически, — СД 1-го типа. Это аутоиммунное заболевание, связанное с агрессией Т-лимфоцитов против β-клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин. Если в случае СД 2-го типа повышение уровня глюкозы в крови происходит вследствие нечувствительности тканей к инсулину (которая мешает клеткам усваивать глюкозу), то при СД 1-го типа просто не хватает самогό инсулина. Для развития этого заболевания требуется стечение ряда обстоятельств — генетических и средовых, а в числе последних, как оказалось, огромную роль играют перестройки кишечного микробиома. Нормофлора кишечника сразу после заселения тренирует иммунную систему хозяина, чтобы та различала своих и чужих, бурно реагировала на чужих, но вовремя останавливалась [13]. Видимо, при СД 1-го типа что-то в этой цепочке ломается.
В одном из экспериментов с крысами, предрасположенными к СД 1-го типа, выявили различия в составе кишечной микрофлоры у животных с уже развившимся диабетом и без него [15]. У последних обнаружили более низкое содержание, как ни странно, представителей типа Bacteroidetes — того, что в ряде исследований от метаболических расстройств, скорее, защищал. Но, как мы знаем, эффекты бактерий радикально разнятся не то что от типа к типу, а даже от штамма к штамму. Применение антибиотиков у этих крыс предотвращало развитие диабета. Исследователи предположили, что изменения кишечной микрофлоры, вызванные приемом антибиотиков, приводят к снижению общей антигенной нагрузки и последующего воспаления, которое может способствовать разрушению β-клеток поджелудочной железы. Однако, как водится, в ряде других экспериментов с животными и людьми эффект антибиотиков (которые, конечно, различались) был обратным [16].
У человеческих детей с СД 1-го типа и здоровых контролей выявили существенную разницу в составе кишечной микробиоты, причем у диабетиков было повышено соотношение Bacteroidetes/Firmicutes и преобладали бактерии, утилизирующие молочную кислоту. У здоровых детей было больше продуцентов масляной кислоты. В целом полагают, что определенные отклонения в составе микрофлоры, происходящие преимущественно в критические периоды онтогенеза (во время эмбриогенеза, рождения, грудного вскармливания и пубертата) способствуют усилению провоспалительной сигнализации со всеми вытекающими иммунными последствиями [16]. Возможно, что из-за сопутствующего нарушения барьерной функции кишечного эпителия выходящие в кровоток и проникающие в панкреатические лимфоузлы бактериальные антигены взаимодействуют с рецепторами NOD2 и провоцируют Т-клетки на атаку панкреатических β-клеток [17].
Таким образом, полученные к настоящему моменту данные создают основу для дальнейшего изучения роли кишечной микрофлоры в механизмах развития ожирения и сахарного диабета 1-го и 2-го типов, а также указывают на возможность профилактики и лечения этих патологий новыми способами — с помощью коррекции нашего микробиома.