Новорапид или хумалог что лучше
Какой инсулин лучше Хумалог или Новорапид?
Часто при выборе инсулина возникает момент сомнений — какой инсулин лучше хумалог или новорапид. Это противодиабетические препараты на основе рекомбинантного инсулина с коротким периодом воздействия. Предназначены для коррекции уровня глюкозы при инсулинозависимом сахарном диабете и при резистенции к гипогликемическим препаратам. Производителем преимущественно является Франция, что обусловливает качество лекарства.
Ультракороткие препараты действуют быстрее, чем усваиваются низкоуглеводные продукты. Глюкоза быстрей приходит в норму при использовании этого типа гормона.
Особенности препаратов
Сравнительные свойства средств представлены в таблице:
Свойства | «Новорапид» | «Хумалог» |
Форма лекарственных препаратов | Раствор для инъекций | Раствор для инъекций |
Действующее вещество | Инсулин «Аспарт» | Инсулин «Лизпро» |
Количество | В 1 мл 3,5 мг | В 1 мл 3,5 мг |
Время действия | Начало через 10—20 мин. | Начало через 15 мин. |
Максимальная концентрация 1—3 часа | Максимальный эффект 30—70 минут | |
Форма выпуска | Сменные катриджи «Пенфил» | Катриджи «Хумалог» |
Шприц ручка «Флекспен» | Шприц-ручка «Квикпен» | |
Подходит шприц ручка | «Новопен 4» | Humapen Luxura |
Хранение при невскрытом флаконе | 2—8 градусов на протяжении 4 недель | 2—8 градусов не более 28 дней |
Не выше 30 градусов | Не выше 30 градусов | |
Хранение при вскрытом флаконе | ||
Применение детям | С 2 лет | Ограничение в инструкции не указано |
Вернуться к оглавлению
Как быстро действуют?
Длительность воздействия
Аспарт и лизпро относятся к инсулинам ультракороткого действия. Причем первым на рынке появился «Хумалог», а затем «Новорапид» и «Апидра». Максимальная концентрация в крови инсулина 40—60 мин. после введения. Начало действия устанавливается через 15 минут инъекции. Эффективно в течение 2—5 часов. Успешно используются при необходимости быстро понизить уровень сахара в крови (например, кетоацидотическая кома) и в терапевтических схемах с пролонгированными инсулинами. С использованием этих препаратов человек может не откладывать время обеда и сделать укол.
Противопоказания
Назначение ультракоротких препаратов не рекомендовано при наличии в анамнезе аллергических реакций на составляющие препаратов. При употреблении медикаментозных средств могут возникнуть следующие побочные эффекты:
При работе с транспортными средствами следует учитывать, что «Хумалог» и «Новорапид» действуют довольно быстро. Необходимо следить за уровнем сахара во время вождения.
Что лучше Хумалог или Новорапид?
Врач подбирает лекарственное средство сугубо индивидуально. Ценовая категория этих препаратов одинаковая. По отзывам пациентов, существенной разницы при переходе с «Хумалога» на «Новорапид» или наоборот, они не почувствовали. Некоторые доктора убеждены что инсулин «Лизпро» сильнее. В любом случае эти препараты комбинируются с пролонгированными, а при соблюдении низкоуглеводной диеты замещаются короткими.
Систему для введения гормона можно подобрать от разных производителей. Стандартные ручки «Пенфилл» и «Квикпен» имеют шаг в 1 ЕД с максимом 60 ЕД. Многоразовый шприц для «Хумалога» Humapen Luxura HD имеет минимальное деление в 0,5 и максимальный набор — 30 ЕД. «НовоПен 3 Деми» для «Новорапид» выпускается с шагом 0,5 и до 35. Ценовая категория этих препаратов одинаковая.
Другие аналоги
Лекарственный инсулин ультракороткого действия «Апидра» изготавливается французской фармацевтической компанией «Санофи». Действующим веществом является инсулин «Глулизин» — рекомбинант человеческого гормона. Начало действия определяется на 10 минуте. Ручка, в которой выпускается, имеет название «СолоСтар».
Инсулинотерапия сахарного диабета на современном этапе
Несмотря на значительные достижения за последние 10–15 лет в области диабетологии, сахарный диабет (СД) вообще и особенно СД 1 типа все еще остается неизлечимым заболеванием, и для сохранения жизни
Несмотря на значительные достижения за последние 10–15 лет в области диабетологии, сахарный диабет (СД) вообще и особенно СД 1 типа все еще остается неизлечимым заболеванием, и для сохранения жизни и трудоспособности больной должен постоянно получать инсулинотерапию, которая является не патогенетической, а заместительной терапией. Поэтому инсулинотерапия остается пожизненной, что естественно создает определенные трудности как для больного, так и для врача, в связи с необходимостью поддержания состояния углеводного обмена близкого к тому, которое имеется у здорового человека.
Несмотря на сложные механизмы патогенеза сосудистых осложнений диабета, которые являются причиной ранней инвалидизации и высокой летальности при сахарном диабете, установлено, что основной их причиной является гипергликемия. Справедливости ради следует отметить, что на развитие сосудистых осложнений диабета непосредственно влияет не собственно высокое содержание глюкозы в крови, а гипергликемия, опосредованно участвующая в сложном многоступенчатом процессе патогенеза сосудистых осложнений диабета. В связи с этим поиск новых препаратов и схем лечения СД направлен на восстановление нарушенного углеводного обмена и возможность его сохранения в течение длительного времени.
Проспективное исследование DCCT (Контроль сахарного диабета и его взаимосвязь с поздними осложнениями, 1993) показало, что как частота сосудистых осложнений диабета, так и время их манифестации четко коррелирует со степенью компенсации СД. Благодаря устойчивой компенсации диабета, т. е. поддержанию нормальной (или близкой к нормальной) концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени, удается отсрочить появление поздних осложнений СД.
Понимание значимости гипергликемии в механизмах развития сосудистых осложнений находит отражение и в изменении критериев компенсации углеводного обмена при СД. Эти критерии через определенные промежутки времени изменяются в сторону приближения показателей углеводного обмена у больных СД к значениям гликемии, наблюдаемым у практически здоровых лиц.
Исходя из этого основной задачей лечения сахарного диабета является достижение компенсации. Современные критерии компенсации СД 1 типа, предложенные Европейской группой по политике СД 1 типа в 1998 г., представлены в таблице 1.
Лечение СД носит комплексный характер и включает в себя несколько компонентов: диету; дозированную физическую нагрузку; обучение больного, контроль и самоконтроль состояния углеводного обмена; применение сахароснижающих лекарственных средств; профилактику и лечение поздних осложнений СД.
Несмотря на то, что цель настоящей публикации заключается в ознакомлении практикующего врача с современными тенденциями в проведении инсулиновой терапии, тем не менее необходимо остановиться на основных моментах лечения сахарного диабета, без выполнения которых трудно добиться основной задачи лечения — снижения частоты сосудистых осложнений и стабилизации состояния больного, а также провести профилактику их развития.
Общие требования к диете:
Соотношение основных ингредиентов в суточном рационе больного не отличается от такового для здорового человека, т. е. около 60% от суточной калорийности пищи покрывается за счет углеводов, 24% — за счет жиров и 16% — за счет белков.
Многократный (4–5-кратный) прием пищи в течение суток позволяет более адекватно моделировать взаимоотношения между уровнем инсулина и содержанием глюкозы в крови, приближаясь к тем показателям, которые имеют место у здорового человека.
Физические нагрузки и лечебная физкультура являются обязательным компонентом терапии больных СД. Объем физической нагрузки должен быть определен с учетом возраста больного, состояния сердечно-сосудистой системы и компенсации углеводного обмена. Любая физическая нагрузка сопровождается снижением уровня глюкозы в крови, а интенсивность его снижения определяется двумя факторами: повышением скорости поглощения глюкозы из крови работающей мышцей и ускорением всасывания инсулина из места его введения благодаря усилению кровообращения при повышенной физической активности. Эти два фактора могут способствовать развитию гипогликемической комы, поэтому в день занятия физкультурой инъекцию инсулина необходимо сделать в область живота, а непосредственно перед физической нагрузкой принять дополнительно небольшое количество углеводов. Обычно рекомендуется 20 г углеводов до занятий физкультурой и через каждые 60 мин, если занятия продолжаются.
В случае, если занятия физкультурой требуют больших физических затрат или продолжительны по времени, то углеводы принимают по 40 г каждый час, а доза инсулина в этот период должна быть снижена.
Ежедневные физические нагрузки должны быть неотъемлемой и составной частью комплексной терапии СД. Они положительно влияют на течение диабета и способствуют поддержанию его стойкой компенсации при заметном снижении потребности в инсулине. Регулярные тренировки способствуют нормализации липидного обмена, улучшают микроциркуляцию, активируют фибринолиз, нормализуют повышенную секрецию катехоламинов в ответ на стрессовую ситуацию, что в итоге предотвращает развитие сосудистых осложнений (ангиопатии). У больных СД, регулярно занимающихся физкультурой, отмечены стабилизация, а у ряда пациентов регресс сосудистых осложнений сахарного диабета.
Многолетние исследования показывают, что обучение больного и выполнение им всех рекомендаций, которые он получил в период обучения в школе больного СД, способствуют снижению уровня гликированного гемоглобина в крови на 0,9–1,5%.
В процессе обучения больной должен получить четкое представление об ежедневном режиме и проведении различных манипуляций, необходимых для поддержания стабильного течения СД (выполнение рекомендаций по диете, умение проводить определение содержания глюкозы в крови и моче, рассчитать количество хлебных единиц в продуктах питания, принимаемых в конкретное время дня, и рассчитать при этом необходимую дозу инсулина и т. п.). Кроме этого, ему необходимо научиться поддерживать нормальный образ жизни (отказ от курения, сокращение до минимума приема алкоголя, соблюдение времени сна, отдыха и рабочей активности и т. д.).
Инсулинотерапия назначается всем больным СД 1 типа, которые составляют до 7–10% популяции больных диабетом, а также части больных СД 2 типа (так называемый инсулинопотребный подтип). На долю этой категории приходится 25–35% пациентов с СД 2 типа.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ и Международной диабетической федерации и требованиями Фармакологического комитета Минздрава РФ рекомендуется использование для лечения детей, подростков и беременных женщин, страдающих СД, генно-инженерного (рекомбинантного или биосинтетического) инсулина человека, для терапии взрослых больных СД 1 типа — инсулина человека, а также для инсулинопотребных больных диабетом 2 типа — инсулина человека (у этой категории больных допускается использование монокомпонентного свиного инсулина). Следует отметить, что, несомненно, препаратом выбора при лечении больных с инсулинозависимым СД является генно-инженерный (биосинтетический или рекомбинантный) инсулин человека и все лекарственные формы, полученные на его основе. По данным Международной федерации диабета на конец 2004 г., более чем в 65% странах мира для лечения больных сахарным диабетом применяются только генно-инженерные инсулины человека. Ниже приведен рейтинг препаратов инсулина.
М. И. Балаболкин, доктор медицинских наук, профессор
Е. М. Клебанова, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Переход на НовоРапид или Хумалог
При использовании аналога инсулина ультракороткого действия можно колоть его непосредственно перед едой, поэтому не придется беспокоиться о временном интервале до еды. На практике многие люди, использующие инсулин короткого действия, в конце концов вводят инсулин прямо перед едой (возможно, немного ощущая вину за игнорирование совета их диабетической команды, что надо подождать 20-30 минут до еды). Такой вид «нарушения правил» часто проходит без особых проблем, но иногда человек может обнаружить, что его глюкоза крови резко поднялась после еды, а следом, через несколько часов, глюкоза крови стала низкой на пике действия инсулина.
Когда проходит более 2-3 часов со времени последней еды, печень начинает поставлять глюкозу, чтобы не допустить слишком низкого падения глюкозы крови. Небольшой базальный уровень инсулина нужен, чтобы поддерживать стабильную глюкозу крови. При полном отсутствии инсулина контринсулярные гормоны поднимут глюкозу крови за счет еще большей продукции глюкозы печенью. Регулярный короткий инсулин, который вводится перед едой, используется на углеводы пищи и, кроме того, обеспечивает потребность в базальном инсулине до следующей еды.
Аналоги ультракороткого действия начинают действовать намного быстрее, чем регулярный короткий инсулин, при введении в живот и почти так же быстро, как инсулин, который продуцируется в бета-клетках здоровой поджелудочной железы. Это означает, что можно получать его прямо перед едой и все равно иметь хорошее действие инсулина В ТО Время, когда глюкоза начнет повышаться. Поскольку этот инсулин лучше подходит к профилю глюкозы после еды, то при переходе на Хумалог, вероятно, придется снизить дозу перед едой на 10%. Иначе существует риск развития гипогликемии через 2-3 часа после еды.
Время от времени люди могут ощущать себя обремененными большим количеством тестов и изменениями доз инсулина. Если это относится к вам, тогда сделайте перерыв на неделю другую, делая тесты только при подозрении на гипогликемию. Вместо этого постарайтесь, по возможности, сконцентрироваться на хорошем времяпрепровождении. (Эти же принципы относятся к родителям, которые контролируют своих детей.) Затем вы сможете вернуться назад к самоконтролю с обновленным прилежанием и энтузиазмом.
В Финском исследовании родителям, когда они начинали вводить Хумалог, советовали перевести по крайней мере половину углеводов из дополнительного в предшествующий основной прием пищи. Это привело к снижению HbAlc на 0,25% (у тех, кто следовал советам по диете) и уменьшению гипогликемии даже ночью.
Современная инсулинотерапия сахарного диабета 1 типа у детей и подростков
Сахарный диабет 1 типа (СД 1 типа), называвшийся до недавнего времени инсулинозависимым, а еще раньше — ювенильным сахарным диабетом, поражает в основном людей молодого возраста и детей. В последние годы наблюдается
Сахарный диабет 1 типа (СД 1 типа), называвшийся до недавнего времени инсулинозависимым, а еще раньше — ювенильным сахарным диабетом, поражает в основном людей молодого возраста и детей. В последние годы наблюдается всплеск заболеваемости сахарным диабетом 1 типа, наиболее выраженный у детей и подростков. За 25 лет заболеваемость СД 1 типа среди детей московской популяции выросла в два раза. В настоящее время в Москве насчитывается около 1200 детей с СД в возрасте до 15 лет.
СД 1 типа относится к аутоиммунным заболеваниям, при которых в результате процессов аутоагрессии против β-клеток островков поджелудочной железы происходит их разрушение. После гибели более 85% β-клеток развивается абсолютная инсулиновая недостаточность, в результате которой появляются гипергликемия и другие метаболические нарушения. С начала промышленного выпуска препаратов инсулина после успешных опытов Бантинга и Беста на панкреатэктомированных собаках и по настоящее время инсулин — основное и единственное средство лечения СД 1 типа. Прошло более 80 лет с начала клинического применения инсулина. Инсулинотерапия за это время претерпела большие изменения, связанные с улучшением качества инсулина и совершенствованием схем введения препарата.
Лечение СД 1 типа состоит из нескольких компонентов:
Основная цель современной инсулинотерапии — поддержание состояния углеводного обмена, близкого к тому, которое имеется у здорового человека. Постоянная гипергликемия вызывает развитие и прогрессирование специфических осложнений: диабетической нефро-, ретино- и нейропатии, что приводит к повышенной инвалидизации и преждевременной смертности пациентов. В связи с этим, учитывая важную роль адекватной инсулинотерапии в профилактике сосудистых осложнений, при разработке новых препаратов и схем лечения СД необходимо стремиться к сохранению углеводного обмена и поддержанию его в пределах показателей, соответствующих нормальным, в течение длительного времени.
|
Рисунок 1. Физиологическая секреция инсулина в норме. |
В физиологических условиях секреция инсулина происходит в два этапа (см. рисунок 1): поджелудочная железа секретирует инсулин постоянно (базальная инсулинемия), а в ответ на соответствующие стимулы (посталиментарная гипергликемия, или гипергликемия, вызванная действием контринсулярных гормонов) повышает секрецию инсулина. При этом нормогликемия в здоровом организме обеспечивается быстрой адекватной секрецией инсулина, а также коротким периодом полужизни (около 4 мин) циркулирующего в крови инсулина. Печень принимает активное участие в поддержании гомеостаза глюкозы, депонируя ее в виде гликогена после еды и выделяя вновь в кровь из депо путем активизации процесса гликогенолиза в перерывах между приемами пищи. При этом очень важно, что инсулин из поджелудочной железы поступает в систему воротной вены и далее — в печень — главный орган-мишень, где он наполовину инактивируется, участвуя в превращении глюкозы в гликоген. Остающиеся 50% инсулина через большой круг кровообращения попадают к периферическим органам и тканям. Именно более высокий уровень инсулина в портальной системе, по сравнению с периферической циркуляцией, обеспечивает активное депонирование глюкозы в печени на фоне других инсулинзависимых органов.
У больных диабетом введенный экзогенный инсулин из подкожного депо медленно всасывается в общий кровоток, где концентрация его длительно остается нефизиологично высокой. В результате у пациентов с сахарным диабетом наблюдаются более высокая, чем у здоровых, посталиментарная гипергликемия и склонность к гипогликемии в более поздние часы. Поэтому больные сахарным диабетом должны приспосабливать свой режим жизни к профилю действия вводимого инсулина. Неизбежное возникновение стрессовых ситуаций требует дополнительной коррекции дозы экзогенного инсулина. Кроме того, из общего кровотока инсулин одновременно поступает в печень и другие органы-мишени. В результате гликоген депонируется в первую очередь в мышечной ткани, а запасы в печени его постепенно снижаются. Это является одной из причин развития гипогликемий, так как мышечный гликоген не участвует в поддержании нормогликемии. Добиться физиологического соотношения концентрации гормона в портальной системе и на периферии при современных методах введения экзогенного инсулина невозможно, и это одна из наиболее сложных проблем заместительной инсулинотерапии.
Тем не менее с совершенствованием методов инсулинотерапии появилась возможность максимально приблизить показатели углеводного обмена к таковым у здоровых людей у ряда больных СД 1 типа. И процент таких больных постепенно увеличивается по мере совершенствования методов компенсации заболевания. В последнее время убедительно доказано, что только хорошая компенсация сахарного диабета может служить надежным средством профилактики специфических осложнений. В связи с этим Всемирной организацией здравоохранения были разработаны новые целевые уровни показателей углеводного обмена, к которым врачи-практики вместе со своими больными должны стремиться. Оценка степени компенсации СД 1 типа основывается на клинических (нормальное физическое и половое развитие, отсутствие осложнений) и лабораторных показателях углеводного (гликемия, глюкозурия, гликированный гемоглобин) и жирового (холестерин, триглицериды, липопротеины) обмена. Соглашение по основным принципам лечения детей и подростков с СД 1 типа (ISPAD Consensus for the Management of Type 1 Diabetes Mellitus in Children and Adolescens, 2000) рекомендует следующие критерии эффективности инсулинотерапии:
У детей в возрасте до шести лет с учетом отрицательного влияния гипогликемий на развитие мозга эти показатели должны быть на верхней границе или несколько выше. В отношении гликированного гемоглобина рекомендуется, чтобы концентрация его была приближена к норме насколько это возможно, однако риск развития тяжелых гипогликемий при этом должен быть сведен к абсолютному минимуму.
Инсулины, применяемые в детской практике
Современные препараты инсулина в зависимости от происхождения разделяют на две группы — животные и человеческие (полусинтетический и биосинтетический инсулины). На протяжении 80 лет для лечения СД применяли говяжий и свиной инсулины, которые по составу отличаются от человеческого на три и одну аминокислоты соответственно. При этом иммуногенность максимально выражена у говяжьих инсулинов, минимальная, естественно, — у человеческих. Человеческие инсулины стали применяться два последних десятилетия и буквально произвели революцию в методах лечения больных диабетом.
При получении человеческого инсулина полусинтетическим методом производится замена аминокислоты аланина в 30-й позиции В-цепи свиного инсулина на треонин, находящийся в этом положении в человеческом инсулине. В полусинтетическом инсулине присутствуют в небольшом количестве примеси соматостатина, глюкагона, панкреатических полипептидов, имевшиеся в свином инсулине, который является субстратом для производства данного вида человеческого инсулина. Биосинтетический инсулин не имеет этих примесей и обладает меньшей иммуногенностью. При его производстве в клетку пекарских дрожжей или E.coli генно-инженерным способом вводится рекомбинантная ДНК, содержащая ген человеческого инсулина. В результате дрожжи либо бактерии начинают синтезировать человеческий инсулин. Человеческие генно-инженерные инсулины представляют собой более прогрессивную форму и должны рассматриваться как препараты первого ряда при выборе способа лечения. В России у детей и подростков в последние годы рекомендованы к применению только человеческие генно-инженерные инсулины.
Современные генно-инженерные инсулины различаются по длительности действия:
Их фармакокинетические характеристики представлены в таблице 1.
Последнее десятилетие открыло новую эру в инсулинотерапии: речь идет о получении аналогов человеческих инсулинов с новыми фармакокинетическими свойствами. К ним относятся инсулины ультракороткого действия (хумалог и новоРапид) и продленные беспиковые аналоги человеческого инсулина (детемир и лантус).
Особое место в лечении сахарного диабета в детском и подростковом возрасте занимают инсулины ультракороткого действия — хумалог и новоРапид. Получают беспиковые аналоги инсулина путем замены аминокислот, отвечающих за процессы самоассоциации молекул инсулина, что приводит к ускорению процессов их всасывания из подкожного депо. Так, хумалог был получен путем взаимного изменения положения аминокислот пролин и лизин в 28-й и 29-й положениях в В-цепи, новоРапид — путем замены аминокислоты пролин в том же 28-м положении на аспарагин. Это не изменило биологической активности инсулинов, но привело к полезному изменению его фармакокинетических свойств. При подкожном введении хумалог и новоРапид имеют более быстрое начало и пик действия, параллельные уровню посталиментарной гипергликемии, и меньшую продолжительность, что дает возможность вводить эти препараты непосредственно перед приемом пищи, избегая (при желании) частых перекусов. При использовании аналогов человеческих инсулинов повышаются возможности в компенсации углеводного обмена, что выражается в уменьшении показателей гликированного гемоглобина, и снижается частота тяжелых гипогликемий.
Самым последним достижением в области инсулинотерапии стало введение в клиническую практику инсулина лантус, который является первым беспиковым аналогом человеческого инсулина 24-часового действия. Получен путем замены аминокислоты аспарагин на глицин в 21-м положении А-цепи и добавления двух аминокислот аргинина к концевой аминокислоте в Б-цепи. Результатом явилось изменение рН раствора инсулина после введения его в подкожно-жировую клетчатку с 4,0 до 7,4, что вызывает образование микропреципитатов, замедляющих скорость всасывания инсулина и обеспечивающих его постоянный и стабильный уровень в крови в течение 24 ч.
Лантус может вводиться в любое время суток, у подростков — предпочтительнее в вечерние часы. Начальная его доза составляет 80% от суммарной суточной дозы пролонгированного инсулина. Дальнейшая титровка дозы проводится по показателям сахара крови натощак и в ночные часы. Уровень гликемии после завтрака, в дневные и вечерние часы регулируется инсулином короткого или ультракороткого действия. Назначение лантуса позволяет избежать дополнительных инъекций короткого инсулина в ранние утренние часы у большинства подростков с феноменом «утренней зари», вызывает достоверное снижение утренней гликемии, а также уменьшает лабильность углеводного обмена у многих больных.
Инсулин детемир также является беспиковым аналогом продленного действия, пролонгирующий эффект которого был достигнут благодаря присоединению цепочки из 14 остатков жирных кислот в 29-й позиции В-цепи. Детемир вводится дважды в сутки.
В состав смешанных инсулинов входит инсулин средней продолжительности и короткого действия в различных соотношениях — от 90 к 10 до 50 к 50. Смешанные инсулины более удобны, поскольку их применение позволяет уменьшить количество инъекций, проводимых с помощью шприц-ручек. Однако в детской практике они не нашли широкого применения в связи с необходимостью у многих больных достаточно часто изменять дозу короткого инсулина в зависимости от показателей гликемии. Тем не менее при стабильном течении сахарного диабета (особенно в первые годы заболевания) с помощью смешанного инсулина возможно достижение хорошей компенсации.
Режимы инсулинотерапии
Имеющиеся общие рекомендации по режиму инсулинотерапии являются только основой для разработки индивидуального режима, который должен учитывать физиологические потребности и сложившийся образ жизни каждого ребенка.
Наибольшее распространение в настоящее время получила интенсифицированная (или базисно-болюсная) схема, которая заключается во введении короткого инсулина перед каждым основным приемом пищи и пролонгированного инсулина от одного до трех раз в сутки (см. рисунок 2). Наиболее часто пролонгированный инсулин вводится дважды — в вечерние и утренние часы. При этом предпринимаются попытки имитировать с помощью продленного инсулина базальную секрецию, а с помощью инсулина короткого действия посталиментарную секрецию.
|
Рисунок 2. Графическое обоснование базисно-болюсного принципа инсулинотерапии. |
Введение третьей инъекции пролонгированного инсулина получило название оптимизации базальной инсулинотерапии. Вопрос о необходимости и времени введения третьей инъекции решается на основании показаний гликемического профиля. Если гликемия повышается перед ужином при ее нормальных показателях через 1,5-2 ч после обеда, вводится дополнительная инъекция продленного инсулина перед обедом (см. рисунки 3, 4). Как правило, такая ситуация возникает при позднем (в 19.00-20.00) ужине. При раннем ужине (в 18.00) и введении второй инъекции пролонгированного инсулина перед сном гипергликемия нередко наблюдается в 23.00. В этой ситуации хороший эффект дает назначение дополнительной инъекции продленного инсулина перед ужином.
|
Рисунок 3. Интенсифицированная инсулинотерапия. |
Такая схема позволяет в какой-то степени приблизиться к физиологической секреции инсулина у здоровых людей. Кроме того, она дает возможность расширить режим жизни и питания больного сахарным диабетом. Психологическим недостатком ее является необходимость частых инъекций и частого контроля гликемии, однако это нивелируется в настоящее время благодаря современным технологическим достижениям (удобные шприц-ручки с атравматичными иглами и глюкометры с автоматами для безболезненного прокалывания пальца). Учащение эпизодов гипогликемических реакций, которое вменяют иногда «в вину» интенсифицированной инсулинотерапии, является не столько следствием применяемой схемы, сколько результатом стремления врачей достичь нормогликемии. При решении данного вопроса всегда следует искать компромисс, стремясь поддержать тот минимальный уровень гликемии, который не вызывает частых гипогликемических реакций. Этот уровень гликемии для каждого ребенка достаточно индивидуален.
|
Рисунок 4. Оптимизация интенсифицированной инсулинотерапии. |
У детей первых двух лет жизни интенсифицированная схема применяется реже.
Традиционная схема инсулинотерапии заключается во введении инсулина короткого и пролонгированного действия два раза в сутки — перед завтраком и ужином. Применение ее возможно у ряда детей в первые один-два года заболевания, редко при большей длительности сахарного диабета (см. рисунок 5).
|
Рисунок 5. Традиционная схема инсулинотерапии. |
Если небольшая доза короткого инсулина вводится перед обедом, такая схема может быть искусственно продлена на некоторое время путем увеличения дозы продленного инсулина перед завтраком и небольшого перераспределения в питании (перенос одной-двух хлебных единиц с обеда на второй завтрак).
|
Рисунок 6. Нетрадиционные схемы инсулинотерапии. |
Кроме того, существует ряд нетрадиционных схем (см. рисунок 6):
Эти схемы иногда используются у больных с небольшим сроком заболевания сахарным диабетом при частичной сохранности функции β-клеток.
В любом случае выбор схемы инсулинотерапии определяется не столько желанием врача или семьи больного, сколько оптимальным профилем введения инсулина, который обеспечивает компенсацию углеводного обмена.
Доза инсулина
В детском возрасте потребность в инсулине, рассчитанная на 1 кг веса, нередко выше, чем у взрослых, что обусловлено большей скоростью аутоиммунных процессов, а также активным ростом ребенка и высоким уровнем контринсулярных гормонов в период полового созревания. Доза инсулина изменяется в зависимости от возраста и длительности заболевания.
В первые один-два года с момента начала заболевания потребность в инсулине составляет в среднем 0,5-0,6 ЕД/кг массы тела. В 40–50% в первые месяцы наблюдается частичная ремиссия заболевания, когда после достижения компенсации углеводного обмена потребность в инсулине снижается до минимальной — 0,1-0,2 ЕД/кг массы, а у некоторых детей даже при полной отмене инсулина при соблюдении диеты удается поддерживать нормогликемию. (Наступление ремиссии тем более вероятно, чем раньше установлен диагноз диабета и начата инсулинотерапия, чем выше качество вводимого инсулина и чем лучшей компенсации углеводного обмена удается достичь.)
Через пять лет от момента заболевания диабетом у большинства больных β-клетки полностью прекращают функционировать. При этом потребность в инсулине обычно повышается до 1 ЕД/кг массы. В период полового созревания она вырастает еще больше, достигая у многих подростков 1,5, иногда 2 ЕД/кг. В последующем доза инсулина снижается в среднем до 1 ЕД/кг. После длительной декомпенсации сахарного диабета потребность в инсулине может достигать 2-2,5, иногда 3 ЕД/кг с последующем снижением дозы, в отдельных случаях вплоть до исходной.
Соотношение пролонгированного и короткого инсулина сдвигается: от преобладания пролонгированного инсулина у детей первых лет жизни к преобладанию короткого инсулина у подростков (см. таблицу 2).
Как и у взрослых, у детей на одну хлебную единицу в утренние часы требуется несколько больше инсулина, чем в обед и в ужин.
Следует подчеркнуть, что это лишь общие закономерности, у каждого ребенка потребность в инсулине и соотношение инсулинов различной длительности имеют свои индивидуальные особенности.
Осложнения инсулинотерапии
Перспективы совершенствования инсулинотерапии в России
Внедрение аналогов человеческих инсулинов расширяет возможности достижения компенсации, улучшения течения заболевания у детей и подростков с сахарным диабетом.
Инсулиновые помпы, в течение ряда лет применяемые за рубежом, сегодня появились и на отечественном рынке, однако применение их ограничено из-за высокой стоимости.
В настоящее время за рубежом ведутся исследования, посвященные эффективности и безопасности применения ингаляционных видов инсулина, с которыми связана надежда на возможность отказа от постоянных введений короткого инсулина перед приемами пищи.
Вопрос о клиническом использовании трансплантации островковых клеток останется открытым до тех пор, пока не будут найдены средства защиты пересаженных клеток от того же аутоиммунного процесса, который поражает собственные β-клетки. В настоящее время трансплантация β-клеток за рубежом осуществляется только у больных с развившейся хронической почечной недостаточностью, одновременно с трансплантацией почки и назначением иммунодепрессантов. Все остальные работы по трансплантации носят исследовательский характер и производятся на добровольцах. Однако канадским исследователям удалось получить первые обнадеживающие результаты.
В. А. Петеркова, доктор медицинских наук, профессор
Т. Л. Кураева, доктор медицинских наук
Е. В. Титович, кандидат медицинских наук
Институт детской эндокринологии ГУ ЭНЦ РАМН, Москва