Нормоцитоз у женщин что такое
Что такое нормоценоз?
Состав микрофлоры влагалища уникален для каждой женщины. Это обусловлено индивидуальными особенностями самого организма, гормональным статусом, состоянием здоровья, регулярностью половой жизни и даже вкусовыми пристрастиями. Но вне зависимости от того, насколько уникален и индивидуален каждый женский организм, в медицинской практике существует понятие соответствия состава микрофлоры норме. Его можно представить в виде диапазона показателей с определенными рамками, в пределах которых микрофлора с различными количественными и качественными характеристиками может считаться нормальной.
Понятие нормоценоза
Как определяется нарушение нормоценоза
Для определения количественного и качественного состава микрофлоры необходимо проведение лабораторных исследований. Для этого на приеме гинеколога у женщины проводится забор образца выделений из влагалища, уретры, цервикального канала (шейки матки). Это абсолютно безболезненные процедуры, которые выполняются амбулаторно – непосредственно в кабинете врача.
Наиболее простой способ определить состав микрофлоры – микроскопическое исследование. Образец, взятый у женщины, помещается в специальную питательную среду, в которой присутствующие в биоматериале культуры быстро размножаются. После этого проводится исследование под микроскопом, а также подсчет количественного и процентного соотношения всех представителей микрофлоры, выявленных в образце.
Кроме этого используется метод ПЦР (полимеразной цепной реакции), в процессе которого выявляются генетические «следы» микроорганизмов, не обнаруживаемых визуально. Если мазок на микрофлору является обычной частью планового гинекологического обследования, то ПЦР-диагностика назначается при наличии признаков нарушения со стороны мочеполовой системы. К таким симптомам относятся:
При обнаружении хотя бы одного из указанных признаков следует обратиться к гинекологу, чтобы как можно раньше определить причину этого состояния. После выявления микроорганизма, специалист назначит подходящую схему лечения. При необходимости может быть назначен дополнительный анализ для определения чувствительности конкретного патогена к антибактериальным препаратам.
Что делать, если микрофлора нарушена
Особое место в тактике лечения отводится нормализации микрофлоры и ее приведению к статусу нормоценоза. С этой целью специалист может назначить пробиотические лекарственные средства, например, современный препарат Лактонорм®. Его состав представлен живыми культурами лактобактерий – особых микроорганизмов, обеспечивающих равновесие интимной микрофлоры.
Препарат не содержит консервантов – живые ацидофильные лактобактерии сохраняются в нем за счет специальных условий хранения (в отличие от порошковых лекарственных средств Лактонорм® хранится в холодильнике). Входящая в состав препарата лактоза является для лактобактерий естественной питательной средой, что способствует их приживлению и росту на слизистые влагалища. Благодаря отсутствию в Лактонорм® гормональных веществ, искусственных красителей и парабенов он может использоваться женщинами во время беременности – периода, для которого нарушение микрофлоры является частым и потенциально опасным состоянием.
Инфекционные заболевания
НОРМАЛЬНАЯ МИКРОФЛОРА
С современных позиций нормальную микрофлору рассматривают как совокупность микробиоценозов, занимающих свои экологические ниши на коже и слизистых оболочках человека. Микроорганизмы, составляющие нормальную микрофлору, состоят между собой в разнообразных взаимоотношениях (нейтрализма, конкуренции, синергизма, паразитизма и др.). Изменение численности того или иного вида микроорганизмов в определённом биотопе или возникновение не свойственного данному месту обитания вида служит сигналом для адаптационных или необратимых изменений в соответствующем звене микроэкологической системы. Особенность нормальной микрофлоры половых путей женщин — многообразие её видового состава.
Формирование и становление микробиоценоза влагалища отражает этапы эволюции женских половых органов. Микрофлора половых путей в различные периоды жизни женщины неодинакова и отражает влияния комплекса факторов внутренней и внешней среды (например, при беременности, протекающей без патологии, плод стерилен). В женских половых органах постоянно происходят циклические изменения, связанные с функцией яичников. Нормальную микрофлору влагалища можно представить в виде динамической системы, подверженной в физиологических условиях гормональному влиянию менструального цикла, ритма половой жизни, беременности, индивидуальных гигиенических мероприятий.
На микрофлору воздействуют инвазивные диагностические и лечебные манипуляции, применение антибиотиков, цитостатиков, гормональных препаратов, хирургические вмешательства и др. Однако, несмотря на постоянные изменения, микрофлора относительно стабильна.
Современные достижения клинической микробиологии позволили выделить 4 типа микробиоценоза на основе микроскопической картины.
Картина нормоценоза отражает типичное состояние нормального биотопа влагалища. Промежуточный тип микробиоценоза влагалища — пограничный тип, его часто наблюдают у здоровых женщин, без субъективных жалоб и клинической симптоматики. Дисбиоз влагалища соответствует микробиологической картине бактериального вагиноза. Вагинит соответствует неспецифическому вагиниту.
При обнаружении возбудителей специфических инфекций (гонококков, трихомонад, мицелия, и т.д.) ставятэтиологический диагноз.
Нормоценоз влагалища и его влияние на здоровье женщин
Статья просмотрена: 91060 раз
Библиографическое описание:
Цизина, Е. А. Нормоценоз влагалища и его влияние на здоровье женщин / Е. А. Цизина, Н. А. Ильина. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2011. — № 8 (31). — Т. 2. — С. 152-156. — URL: https://moluch.ru/archive/31/3513/ (дата обращения: 15.12.2021).
Различные органы и полости человека с присущей им микрофлорой представляют собой единую экологическую систему – микробиоценоз. Микробиоценоз различных органов и полостей человека является весьма чувствительной индикаторной системой, которая способна реагировать качественными и количественными изменениями на любые физиологические и патологические сдвиги в состоянии макроорганизма и препятствовать инвазии патогенных микрорганизмов. Нормальная микрофлора влагалища у здоровых женщин репродуктивного возраста характеризуется широким спектром микроаэрофилов, факультативных и облигатных анаэробов.
Микроэкология влагалища во многом обусловлена его эмбриональным происхождением и гистоморфологическим строением. Влагалище покрыто многослойным неороговевающим плоским эпителием, который не содержит желез. Делящиеся клетки базального слоя эпителия созревают в процессе их продвижения к просвету влагалища. Процессы физиологического созревания эпителиоцитов, их слущивания и толщина поверхностного слоя подвержены циклическим изменениям в ответ на действие половых гормонов.
Эпителий влагалища выполняя защитную функцию, обеспечивает его устойчивость к воздействию патогенных агентов (бактерии, вирусы, грибы). Важным показателем резистентности вагинального эпителия является количество гликогена, который содержится преимущественно в поверхностных клетках. Поскольку эти клетки постоянно слущиваются и подвергаются цитолизу, гликоген освобождается, обеспечивая питательный субстрат для нормальной микрофлоры. Гликоген также способствует регенерации тканей, является важным углеводным компонентом организма, принимающим участие в выработке иммунных тел. Таким образом, возможные гормональные изменения на протяжении жизни женщины (пубертат, менопауза, беременность) определяют интенсивность ферментативных процессов во влагалище и оказывают влияние на состояние его микрофлоры. Нормальная микрофлора влагалища у здоровых женщин репродуктивного возраста характеризуется большим разнообразием видов бактерий, жизнедеятельность которых во многом зависит от их способности к адгезии на клетки вагинального эпителия и возможности конкуренции между собой за места обитания и продукты питания. Микрофлора влагалища здоровых женщин репродуктивного возраста включает широкий спектр микроаэрофилов, факультативных и облигатных анаэробов.
Пропионобактерии – комменсалы человеческого организма. За счет вырабатываемых ими органических кислот эти бактерии могут участвовать в поддержании колонизационной резистентности влагалища. Обладают иммуностимулирующими свойствами. Выделяются в количествах, не превышающих в норме 10 4 КОЕ/мл [20,21].
В норме количественный уровень порфиромонасов, вейлонелл и фузобактерий не превышает 10 3 КОЕ/мл, а бактероидов и превотелл – 10 4 КОЕ/мл соответственно [22].
У бактероидов, фузобактерий, а также у анаэробных стептококков и гарднерелл была выявлена высокая способность к продукции фосфолипазы А2. Последняя в свою очередь активирует продукцию простогландинов путем освобождения арахидоновой кислоты из ее эфирной формы. У беременных женщин бактериальные протеазы и липазы могут воздействовать на хорионамниотическую мембрану, приводя к ее разрыву. Нарушение целостности хорионамниотической оболочки в совокупности с увеличением концентрации простогландинов в амниотической жидкости инициируют преждевременные роды [23,24].
Таким образом, бактерии – представители нормальной микрофлоры влагалища тесно взаимодействуя между собой и с клетками вагинального эпителия создают и поддерживают высокую колонизационную резистентность влагалищного биотопа, но иногда могут стать причиной воспалительных процессов урогенитального тракта. Ввиду того, что вагинальная микрофлора помимо защитной функции выполняет и ряд других важных функций – ферментативную, витаминообразующую, иммуностимулирующую и др., ее обычно рассматривают как индикатор состояния влагалища [25,26].
Клостридии ( Clostridium sp р.) встречаются у 10-25% женщин. При бактерильных вагинозах их частота увеличивается [31].
Добротина В.Т. Основы иммунологии / В.Т. Добротина. – М. – 2003. – 225 с
Савченко Т.Н. Определение видового состава и чувствительности к антибактериальным препаратам беременных с кандидозным вульвовагинитом на ранних сроках беременности / Т.Н. Савченко, М.Х. Точиева, Е.И. Гиммельфарб и др. // I Международный конгресс по репродукции. – М. – 2006. – С.221-222.
Соколовский Е.В., Савичева А.М., Домейка М. и др. Инфекции, передаваемые половым путём. Руководство для врачей. – М.: МЕДпресс-информ, 2006. – 123 с
Ковтун О.Г. Современные аспекты послеродового эндометрита (ретроспективный анализ) / О.Г. Ковтун // Материалы 7 Всероссийского научного форума «Мать и дитя», 2005. – С.98-99.
Порсохонова Д.Ф., Курбанов Д.Д., Арифов С.С. и др. Клинико-иммунологическая характеристика урогенитальных и экстрагенитальных поражений при хламидийной и уреаплазменной инфекции у женщин // Цитокины и воспаление. – 2005. – Т.4, №4. – С.4-6.
Шабашова Н.В., Мирзабалаева А.К., Долго-Сабурова Ю.В. и др. Роль про- и противовоспалительных цитокинов в патогенезе хронического рецидивирующего кандидозного вульвовагинита у женщин // Материалы Международного Конгресса «Практическая гинекология: от новых возможностей к новой стратегии». – Москва, 2006. – С.212-213.
Кулаков В.И. Актуальные проблемы антимикробной терапии и профилактики в акушерстве, гинекологии и неонатологии / В.И. Кулаков, Б.Л. Гуртовой, А.С. Анкирская, А.Г. Антонов // Акушерство и гинекология. – 2004. – №1. – С.3-6.
Eschenbach D.A., Davick P.R., Williams B.L. et al. Prevalence of hydr ogen peroxide-producing Lactobacillus species in normal women and women with bacterial vaginosis // J. Clin. Microbiol. – 19 9 9. – V.27, №2. – P.251-256.
Кудрина М.И. Вульво-вагинальный кандидоз. // Москва, 2005. – 18 с.
Вихляева Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии / Е.М. Вихляева– Мед. информ. агентство. – 2006. – 784 с.
Brabin L. Interactions of the female hormonal environment, suscept ibility to viral infections, and disease progression // AIDS Patient Care STDS. – 2002. – V.16, №5. – P.211-213.
Кира Е.Ф., Муслимова С.З. Современный взгляд на нетрансмиссионные инфекции влагалища и вульвы у женщин репродуктивного возраста // Акушерство и гинекология. – 2008. – №1. – С.3-6.
Eschenbach D.A. Bacterial vaginosis and anaerobes in obstetric-gynecologic infection // Clin. Infect. Dis. – 1993. – Vol.16, Suppl.4. – P.282-287.
Overmann B.A. The vaginal as an ecologyc system. Current understanding and clinical application // J. Nure Midwifery. – 2003. – V.38, №3. – P.146-151.
Кира Е.Ф. Инфекция и репродуктивное здоровье (часть 3). Клинические проявления инфекционных заболеваний влагалища, включая СТЗ // Журнал акушерства и женских болезней. – 2001. – №1. – С.50-55.
Adamson G.D., Brown D.Jr., Standard J.V., Sadoff J. et al. Tree day trea tment with butaconazole vaginal cream for vulvovaginal candidiasis // J. Reprod. Med. – 1996. – Vol. 31. – P. 131-132.
Погодин О.К. Хламидийная инфекция в акушерстве, гинекологии и перинатологии. – Петрозаводск, 2007. – 29 с.
Хаитов Р.М., Пинегин Б.В. Основные представления об иммунотропных лекарственных средствах // Иммунология. –1996. – №6. – С.4-9.
Вульфович Ю.В., Раковская И.В., Гамова Н.А. и др. Лабораторная диагностика микоплазмоза и уреаплазмоза у урологических и гинекологических больных // Журн. микробиол., эпидемиол., иммунол. – 2005. – №5. – С.97-100.
Савичева А.М., Башмакова М.А. Микробиоценозы влагалища и их регуляция // Тез. докл. научн. конф. «Дисбактериозы и эубиотики». – М., 1996. – С. 33.
Назарова Е.К., Гиммельфарб Е.А., Созаева Л.Г. Микробиоценоз влагалища и его нарушения // Клинич. лаборат. диагн. – 2003. – №2. – С.25-32.
Воробьев А.А., Абрамов Н.А., Бондаренко В.М., Шендеров Б.А. Дисбактериозы – актуальная проблема медицины // Вестн. РАМН. – 2007. – №11. – С.12-18.
Глазкова Л.К., Акилов О.Е. Практические аспекты персистирующей хламидийной инфекции // ИППП. – 1999. – №4. – С.29-34.
Серов В.Н., Краснопольский В.И., Делекторский В.В. и др. Хламидиоз. Клиника, диагностика, лечение // Методические рекомендации. – М., 2006. – 18 с.
Кира Е.Ф. Инфекция и репродуктивное здоровье (часть 3). Клинические проявления инфекционных заболеваний влагалища, включая СТЗ // Журнал акушерства и женских болезней. – 2001. – №1. – С.50-55.
Анкирская А.Е. Бактериальный вагиноз // Акуш. и гинек. – 2005. – №6. – С.13-16.
Арутюнян К.Н. Клинико-микробиологические особенности современного течения пуэрперального эндомиометрита. Автореф. дис. канд. мед. наук – Самара, 2008. – 24 с.
Стрижаков А.Н. Эндометриоз: клинические и теоретические аспекты / А.Н. Стрижаков, А.И. Давыдов. – М.: Медицина. – 2006. – 330 с.
Кафарская Л.И., Коршунова О.В., Ефимов Б.А. Микробная экология влагалища // ЖМЖИ. – 2002. – №6. – С.91-99.
Оганян К.А. Течение и исход беременности при колонизации мочеполового тракта женщин стрептококками группы B и D : Автореф. дис. канд. мед. наук – Санкт-Петербург, 2008. – 24 с.
Ершов Г.В., Бочкарев Д.Н., Смоленов И.В. Этиологическая структура и резистентность возбудителей воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. – 2004. – Т.6. – №2. – С.193-199.
Сидоренко С.В., Резван С.П., Грудинина С.А., Кротова Л.А., Стерхова Г.В. Результаты многоцентрового исследования антибиотикочувствительности энтерококков // Антибиотики и химиотерапия. – 1998. – №9. – С.9-18.
Ковтун О.Г. Современные аспекты послеродового эндометрита (ретроспективный анализ) / О.Г. Ковтун // Материалы 7 Всероссийского научного форума «Мать и дитя», 2005. – С.98-99.
Анохова Л.И., Загородняя Э.Д., Дашкевич О.Ю. Профилактика эндометрита после кесарева сечения методом эндоваскулярного лазерного облучения // Мать и дитя: Материалы VII Российского форума, 11-14 окт. 2005 г. – М., 2005. – С.17-18.
Страчунский Л.С. Современная антимикробная химиотерапия /Л.С. Страчунский, С.Н. Козлов // Руководство для врачей. – Москва, 2002. – 436 с.
Кафарская Л.И., Коршунова О.В., Ефимов Б.А. Микробная экология влагалища // ЖМЖИ. – 2002. – №6. – С.91-99.
Воробьев А.А., Быков А.С. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии. – 2003. – 236 с.
Сидорова И.С., Боровкова Е.И. Микрофлора половых путей у женщин репродуктивного возраста. – М.: Практическая медицина, 2007. – 80 с.
Ларсен Б. Микрофлора половых путей в норме // Общие инфекции / Под ред. Л.Г.Кейта, Г.С. Бергера, Д.А. Эдельмана. – М.: Медицина, 1988. – Гл.1. – С.17-45.
McCormack W. M. The genital mycoplasmas // II. N. Engl. J. Med. – 1980. – Vol. 301. – P. 1063-1067.
Нормоцитоз у женщин что такое
ФГБУ «Поликлиника №1» Управления Делами Президента РФ
ФБУН «Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии» Роспотребнадзора, Москва, Россия
Нормоценоз. Бактериальный вагиноз. Комплексная лабораторная диагностика бактериального вагиноза: современное состояние проблемы
Журнал: Лабораторная служба. 2013;(1): 3-24
Кудрявцева Л. В., Гущин А. Е. Нормоценоз. Бактериальный вагиноз. Комплексная лабораторная диагностика бактериального вагиноза: современное состояние проблемы. Лабораторная служба. 2013;(1):3-24.
Kudriavtseva L V, Gushchin A E. Normocenosis. Bacterial vaginosis. Comprehensive laboratory diagnosis of bacterial vaginosis: state-of-the-art. Laboratory Service. 2013;(1):3-24.
ФГБУ «Поликлиника №1» Управления Делами Президента РФ
ФГБУ «Поликлиника №1» Управления Делами Президента РФ
ФБУН «Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии» Роспотребнадзора, Москва, Россия
Нормальная микрофлора влагалища женщин репродуктивного возраста подразделяется на облигатную (резидентная, индигенная), факультативную и транзиторную.
В случае нарушения микроэкологии генитального тракта, которое может происходить при воздействии на организм женщины разнообразных неблагоприятных внешних (экзогенных) или внутренних (эндогенных) факторов, таких как стрессовые ситуации, снижение иммунного статуса, гормональные нарушения, лечебные мероприятия и т.д., создаются и поддерживаются условия, приводящие к снижению колонизационной резистентности во влагалище по отношению к заселению его патогенными и условно-патогенными микроорганизмами. В результате этого может произойти внедрение транзиторной патогенной микрофлоры или дополнительное внедрение условно-патогенных микроорганизмов, представителей нормальной микрофлоры влагалища женщин репродуктивного возраста, в слизистую оболочку его стенки с последующей транслокацией в мочевыводящие пути, цервикальный канал и другие органы и ткани 5.
Антибактериальная терапия, с успехом используемая для профилактики и лечения инфекционных заболеваний, в то же время может привести к нарушению как микроэкологии влагалища, так, собственно, и любого биотопа макроорганизма, например толстой кишки, или способствовать усилению степени уже существующих нарушений микроэкологии.
Инфекционно-воспалительные заболевания женских половых органов занимают особое место в структуре общей заболеваемости. Их значимость обусловлена тем, что эти заболевания затрагивают органы и ткани, относящиеся к репродуктивной системе, а следовательно, могут оказывать непосредственное влияние на репродуктивную функцию.
Нормоценоз
Современные представления о составе микрофлоры влагалища, ее качественные и количественные характеристики основаны в первую очередь на данных микробиологического исследования секрета влагалища и смывов с его слизистой оболочки. Совершенствование способов культивирования различных видов микроорганизмов на искусственных питательных средах, методов выделения чистой культуры и ее идентификации привело к изменению мнения о составе микрофлоры влагалища и критериях нормы.
Было установлено, что наряду с лактобактериями в составе нормальной микрофлоры влагалища могут присутствовать и условно-патогенные микроорганизмы. Появление в клинической микробиологической практике в начале 70-х годов ХХ века техники анаэробного культивирования привнесло существенные изменения в понятие «нормоценоза» влагалищного биотопа. Совершенствования анаэробной, а чуть позже и микроаэрофильной техник культивирования бактерий с их последующей идентификацией позволило заметно расширить спектр микроорганизмов, выявляемых при изучении микрофлоры влагалища.
В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что нормальная микрофлора влагалища у здоровых женщин репродуктивного возраста характеризуется большим разнообразием видов бактерий, жизнедеятельность которых во многом зависит от их способности к адгезии на клетки эпителия влагалища и возможности их конкуренции между собой за места обитания и продукты питания. Микрофлора влагалища здоровых женщин репродуктивного возраста строго индивидуальна и может даже в состоянии нормы подвергаться изменениям в зависимости от фазы менструального цикла. Кроме того, понятие «нормы» может быть различным для разных возрастных, этнических групп и даже географических зон 14.
Микроэкология влагалища во многом обусловлена эмбриональным происхождением и гистоморфологическим строением. Влагалище покрыто многослойным неороговевающим плоским эпителием, который не содержит желез. Делящиеся клетки базального слоя эпителия созревают в процессе их продвижения к просвету влагалища. Процессы физиологического созревания эпителиоцитов, их слущивания и толщина поверхностного слоя подвержены циклическим изменениям в ответ на действие половых гормонов.
Таким образом, возможные гормональные изменения на протяжении менструального цикла и жизни женщины (пубертат, менопауза, беременность) определяют интенсивность ферментативных процессов во влагалище и оказывают влияние на состояние его микрофлоры.
В норме влагалище у новорожденных девочек в первые часы жизни стерильно. К концу первых суток после рождения происходит его колонизация аэробными и факультативно-аэробными микроорганизмами. Через несколько дней в вагинальном эпителии происходит накопление гликогена, который является идеальным субстратом роста лактобактерий, и в вагинальной микрофлоре у новорожденных девочек начинают преобладать лактобактерии. Гормоны яичников, стимулируя рецепторную активность вагинального эпителия, также способствуют активной адгезии лактобактерий на его поверхности. Лактобактерии, в свою очередь, расщепляют гликоген с образованием молочной кислоты. Это приводит к сдвигу рН вагинального содержимого в кислую сторону (до 3,8-4,5) и ограничению роста и размножения микроорганизмов, чувствительных к кислой среде.
Через 3 нед после рождения у девочек происходит полное метаболизирование материнских эстрогенов. Эпителий становится тонким. Содержание гликогена в нем уменьшается. Это приводит к снижению количества микрофлоры, прежде всего лактобактерий, а также к снижению уровня органических кислот, которые продуцируются этими бактериями. В результате снижения уровня органических кислот происходит повышение рН вагинальной среды с 3,8-4,5 до 7,0. В микрофлоре начинают доминировать строго анаэробные бактерии.
Начиная со 2-го месяца жизни и весь пубертатный период вплоть до активации овариальной функции происходит снижение общего количества микроорганизмов во влагалище у девочек по сравнению с периодом новорожденности [18].
В пубертатном периоде, с момента активации овариальной функции, в организме у девушек появляются «собственные» эндогенные эстрогены, под влиянием которых в клетках эпителия влагалища накапливается гликоген и происходит формирование так называемого эстраген-стимулированного эпителия. На поверхности эпителиоцитов влагалища увеличивается число рецепторных участков, предназначенных для адгезии лактобактерий. Увеличивается и толщина эпителиального слоя.
С этого момента лактобактерии вновь становятся доминирующими микроорганизмами во влагалище и в последующем сохраняют это положение на протяжении всего репродуктивного периода у женщин. Метаболизм лактобактерий способствует стабильному сдвигу рН вагинальной среды в кислую сторону до 3,8-4,5 [19]. В вагинальной среде повышается окислительно-восстановительный потенциал, и это создает неблагоприятные условия для роста и размножения строго анаэробных микроорганизмов.
У здоровых женщин репродуктивного возраста эстрогены воздействуют на эпителий влагалища в фолликулярную, лютеиновую и секреторную фазы. В связи с этим частота высеваемости и количество строго анаэробных и большинства аэробных представителей нормальной микрофлоры влагалища выше в пролиферативной фазе, чем в секреторной. Поэтому наибольшую информацию о количественном и качественном составе микрофлоры можно получить на 2-14-й день менструального цикла [20]. Наименьшее количество микроорганизмов во влагалище определяется в период менструации [17]. Уровень лактофлоры при этом остается постоянным.
Физиологические и биохимические изменения в генитальном тракте во время беременности приводят к тому, что микрофлора влагалища становится более однородной. В течение беременности концентрация гликогена во влагалище у женщин увеличивается. Создаются благоприятные условия для жизнедеятельности лактобактерий, количество которых во влагалище беременных женщин значительно выше, чем небеременных 22. В то же время происходит снижение количества бактероидов и других неспорообразующих строгих анаэробов [24], а также аэробных бактерий [16]. Эти изменения достигают пика в III триместре беременности [25], что в последующем снижает вероятность контаминации плода условно-патогенными микроорганизмами при его прохождении через родовые пути матери [26].
Во время родов происходит первичная контаминация плода, в норме стерильного до рождения, микрофлорой влагалища матери. Состав микрофлоры влагалища роженицы в последующем определяет состав микрофлоры конъюнктивы, желудочного аспирата, кожных покровов новорожденного, которая идентична микрофлоре родового канала матери, а риск развития инфекционного процесса у новорожденных находится в прямой зависимости от степени обсемененности околоплодных вод [26, 27].
Состояние микрофлоры влагалища матери оказывает существенное влияние на формирование микробиоценоза кишечника ребенка и на характер течения периода новорожденности.
При наступлении менопаузы в генитальном тракте существенно снижаются уровни эстрогенов и, соответственно, гликогена. Снижаются количества лакто- и бифидобактерий. В этот период у женщин рН вагинальной среды приобретет нейтральные значения. Качественный состав микрофлоры становится скудным. Понижается общий уровень бактерий. В микрофлоре влагалища женщины в состоянии менопаузы начинают преобладать облигатно-анаэробные бактерии [27, 28].
Среди представителей облигатных анаэробов с высокой частотой (30-90%) обнаруживают группу Peptostreptococcus, включающую в себя всех членов рода, ранее известных как Peptococcus (за исключением P. niger) и все грамположительные анаэробные кокки, ранее идентифицированные как Gaffkya anaerobia.
Микроаэрофилы во влагалище здоровых женщин репродуктивного возраста помимо лактобактерий представлены G. vaginalis. По данным разных авторов, G. vaginalis встречается в 6-60% случаев [14, 16, 25].
Таким образом, определяющим фактором состояния вагинального микробиоценоза является лактофлора, ее концентрация и совокупность свойств [24, 36, 37].
В норме количественный уровень порфиромоносов, вейлонелл и фузобактерий не превышает 10 3 КОЕ/мл, а бактероидов и превотелл 10 4 КОЕ/мл [39].
Патогенные свойства строго анаэробных грамотрицательных бактерий связаны с их ферментативными свойствами. Так, у B. fragilis выявлены гиалуронидаза, коллагеназа, фибринолизин, иммуноглобулинпротеазы, гепариназа и сиалидаза.
B. fragilis обладают и другими факторами патогенности, например капсульным полисахаридом. Кроме того, бактероиды группы «fragilis» способны к продукции каталазы, что позволяет им противостоять действию Н2О2, вырабатываемой лактобактериями. Различные протеазы и коллагеназы были найдены у бактерий рода Porphyromonas. Протеазы и фибринолизин выявлены также у различных видов рода Prevotella. Fusobacterium necrophorum обладают способностью синтезировать гемолизин и факторы агрегации тромбоцитов.
У бактероидов, фузобактерий, а также у анаэробных стрептококков и гарднерелл была выявлена высокая способность к продукции фосфолипазы А2, которая, в свою очередь, способна активировать продукцию простагландинов путем освобождения арахидоновой кислоты из ее эфирной формы. У беременных женщин бактериальные протеазы и липазы могут воздействовать на хорионамниотическую оболочку, приводя ее к разрыву. Нарушение целостности хорионамниотической оболочки в совокупности с увеличением концентрации простагландинов в амниотической жидкости способно инициировать преждевременные роды [40, 41].
Органические кислоты, продуцируемые грамотрицательными анаэробами, а также бактериями рода Mobiluncus, в частности янтарная кислота, ингибируют функциональную активность полинуклеарных нейтрофилов, с чем связывают малое количество последних или их полное отсутствие в выделениях из влагалища при БВ.
Количество G. vaginalis нередко достигает 10 6 КОЕ/мл в вагинальном отделяемом. G. vaginalis обладают выраженной способностью к адгезии на поверхности эпителиоцитов влагалища. Кроме того, G. vaginalis могут продуцировать токсические биопродукты, к которым относятся муколитические ферменты и гемолизин, являющийся также лейкотоксическим фактором.
Генитальные микоплазмы и стафилококки встречаются в количестве не более 10 4 КОЕ/мл [42, 43].
Инфицирование новорожденных S. agalactiae может произойти во время родов при прохождении через родовые пути матери в случае преждевременного разрыва плодных оболочек или при акушерских манипуляциях, сопровождающих сложные роды. Инфицирование новорожденных стрептококками этого вида может также происходить позднее при контаминации госпитальными штаммами. Стрептококки этого вида способны вызывать тяжелые заболевания органов дыхания, менингиты, септицемии, нередко приводящие к летальному исходу [16, 25]. Зеленящие стрептококки могут быть причиной постоперационных воспалительных осложнений. Энтерококки часто обнаруживаются при воспалительных заболеваниях мочеполовой системы.
Грибы рода Candida определяются в количестве до 10 4 КОЕ/мл, не вызывая патологических процессов. Количество дрожжеподобных грибов может повышаться при беременности. Это связывают с тем, что при физиологической супрессии клеточного иммунитета, происходящей у беременных женщин и направленной на исключение возможности отторжения развивающегося плода, создаются благоприятные условия для роста и размножения дрожжеподобных грибов. Кроме того, C. albicans обладают способностью прикрепляться к эпителиоцитам влагалища при помощи специальных поверхностных структур, а также вырабатывать глиотоксин, который способен нарушать жизнеспособность и функцию человеческих лейкоцитов. С другой стороны, было обнаружено что C. albicans могут вырабатывать, так называемый, антинейссериа-фактор, который способен подавлять размножение и колонизацию влагалища N. gonorrhoeae [45].
Таким образом, нормальная микрофлора влагалища является динамичной популяцией различных микроорганизмов с преобладанием в ней молочно-кислых бактерий, формирующей колонизационную резистентность влагалищного биотопа, выполняющей защитную, ферментативную, витаминообразующую, иммуностимулирующую функции.
Бактериальный вагиноз
До определенного времени любой воспалительный процесс во влагалище, при котором не определялся этиологический агент воспаления, относился к неспецифическим вагинитам. В 1955 г. H. Gardner и C. Dukes описали синдром нарушения микрофлоры влагалища у пациенток с так называемым неспецифическим бактериальным вагинитом, при котором наблюдались снижение количества молочно-кислых бактерий и колонизация слизистой влагалища новыми, неизвестными ранее микроорганизмами, которые получили название Haemophilus vaginalis. В 1963 г. этот микроорганизм был переименован в Corinebacterium vaginitis, а в 1980 г. ему присвоили имя Gardnerella vaginalis в честь H. Gardner, который впервые выделил и описал эти бактерии. Это привело к появлению термина «гарднереллез», подразумевая, что этиологическим агентом такого состояния является G. vaginalis. Однако позднее было установлено, что G. vaginalis выявляется не только у пациенток с неспецифическими вагинитами, но и у приблизительно 40% здоровых женщин репродуктивного возраста и что G.vaginalis не единственный возбудитель гарднереллеза [40, 51-53].
Эпидемиология бактериального вагиноза
Эпидемиология БВ в настоящее время во многом остается неясной. С одной стороны, высокая частота обнаружения G. vaginalis у здоровых женщин позволяет рассматривать эти микроорганизмы как составную часть нормальной микрофлоры влагалища. В пользу эндогенного происхождения БВ свидетельствуют следующие факты: высокая частота обнаружения G. vaginalis у женщин, использующих внутриматочные спирали и пероральные контрацептивы, а также высокая частота обнаружения G. vaginalis и развитие клинических симптомов БВ у беременных женщин, в послеродовом, послеабортном и менопазуальном периодах, что, вероятно, связано с напряжением адаптационных возможностей макроорганизма [9, 56]. С другой стороны, в пользу полового пути передачи БВ свидетельствуют следующие факторы: одновременное выделение G. vaginalis из половых путей женщин, страдающих БВ, и от их сексуальных партнеров, высокая частота реинфекций у излеченных женщин, половые партнеры которых не лечились одновременно, достоверные случаи выявления БВ у женщин после половых контактов с мужчинами, у которых обнаружены G. vaginalis [57, 58].
Отсутствие единого мнения по вопросу о путях передачи БВ, по-видимому, связано с тем, что одной передачи микроорганизмов недостаточно для того, чтобы вызвать БВ. Скорее всего, для его развития необходимо наличие в том числе и предрасполагающих факторов, таких как: использование антибактериальных препаратов, длительное использование внутриматочных или пероральных контрацептивов, перенесенные ранее воспалительные заболевания урогенитального тракта, нарушение гормонального статуса, сопровождающееся нарушением менструального цикла, преимущественно по типу олигоменореи или аменореи, изменение состояния местного иммунитета, воздействие малых доз ионизирующего излучения, стрессовые воздействия на организм и т.д.
Этиология бактериального вагиноза
В настоящее время достаточно хорошо изучен характер микрофлоры влагалища при БВ и спектр микроорганизмов, участвующих в его развитии (табл. 3). 
Так, при БВ происходит резкое снижение количества или полное отсутствие лактобактерий, продуцирующих Н2О2, увеличение количества G. vaginalis и анаэробных бактерий (Mobiluncus spp., Prevotella spp., Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp., а также увеличение количества капнофилов, таких как M. hominis, U. urealyticum. Кроме того, при БВ увеличивается количество не продуцирующих Н2О2 анаэробных лактобактерий, что в свою очередь приводит к возникновению определенных симптомов БВ. Снижение концентрации факультативных лактобактерий способствует уменьшению количества молочной кислоты, снижению кислотности влагалищного содержимого и росту анаэробов.
Обнаружение при БВ небольшого количества грибов рода Candida обусловлено, по-видимому, преобладанием в количественном отношении бактериальной флоры, которая является достаточно сильным антагонистом для мицетов из-за продукции разнообразных бактериоцинов, без которых выживание бактерий в условиях конкуренции невозможно.
Появление в клинической лабораторной практике молекулярно-биологических методов диагностики, позволяющих выявлять в том числе плохо культивируемые и некультивируемые микроорганизмы позволило до некоторой степени расширить наше представление об этиологии БВ.